肝脏疾病典型影像学表现（附图例）一

肝典型的血管瘤表现a。动脉期CT影像示类似血密度的球形增强。b门脉期示肿瘤进行性充填。C血管后期持续强化。 

    

    典型的肝血管瘤MRI表现。与上图所示同一病例。强化形式同CT所见。a-c T1 a动脉期b门脉期c延迟期d T2示病变明显的高密度。









    小血管瘤在CT上的典型表现。a动脉期血管瘤球形强化。因肿瘤较小，未显示进行性强化。b门脉期持续强化，由于这种变化常难以将小血管瘤同其他高密度肿瘤相鉴别。 

    小血管瘤在MRI的典型表现，与上图同一病例。a，b T1动脉期、门脉期球形强化类似CT。c T2相对于正常肝组织成典型高信号，证实血管瘤诊断。 

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）二

FNH在CT增强的典型表现a动脉后期显示一均匀明亮强化伴含滋养动脉中央低密疤痕的病变。b门脉期病变同肝组织等密，而中心疤痕低密。c延迟期中央疤痕高密，可见周围引流静脉。 

    FNH在MRI的典型表现 a，b 肿瘤均匀等信号于周围肝组织（a）T1 （b）T2非对比病例。中心疤痕T1 低信号T2高信号。c-dMRI增强T1动脉期肿瘤均匀强化（c）；门脉期肿瘤等信号而中心疤痕高信号（d） 

    FNH在CT增强的典型表现 a 动脉期肿瘤高密度可见伪膜而中心疤痕未见。另可见一异常的瘤周动脉灌注。b 门脉期看不到肿瘤。 

    FNH在MRI的典型表现，与上图同一病例。a非增强T1，b T2。因几乎等信号于周围肝组织，病变相当难以察觉。尽管未见中心疤痕病变很可能为FNH，仅可能经皮活检而诊断。 

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）三

肝腺瘤CTC+，动脉后期及门脉期中度高密度且不均匀。可见中央疤痕假象(上图10)。 肝腺瘤MRI的表现，同一病例a 非增强T1，b T2 均示不均匀信号肿瘤伴结节（箭）可排除FNH。C、d增强后T1，动脉期轻度强化，而门脉期为等信号(下图11)。 

    

    原发于结肠的肝小转移瘤。MDCT影像。a 层厚 8mm未见病灶，b层厚5mm可见低密度病变。发现小的低密度病变需用较薄的层厚 

    一例肝左叶结肠癌转移患者术前影像检查，误诊为肝右叶转移。a 增强MDCT显示一低密可能为小转移。b T2为高信号，提示为胆的特征，手术发现病变为胆错构瘤。 

    原发性肝恶性肿瘤的MDCT

肝硬化患者肝CT平扫未见病变（a）。动脉期一高密度hcc清晰显示（b）。门脉期病变消失（c）。 

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）四

肝MDCT（a）动脉后期肝顶一高密度病变（b）冠状位重建更好地显示了包膜下病变的解剖情况。

    肝硬化严重门脉高压患者。前（a）和右侧位（b）最大密度投影示再通的脐旁静脉、增粗的胃左静脉以及食道静脉曲张引流门脉循环。

    不同增强期获得的肝MDCT，清晰显示两个不同的肝病变。一个是典型的进行性、持续性、球形强化的血管瘤（黄箭），另一个是恶性富血管病变，门脉和延迟期几乎不强化（白箭）。 

    动脉期轴位扫描同一病人显示两个不同病变。二者用了同样的对比剂方案，但选择的延迟不同。不正确的延迟病变显示的明显减少。

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）五

高浓度对比剂（400mg i/ml）比（300mg i/ml）形成更高密度的HCC结节。 量分析（c）动脉期肝密度相同，而病变密度相差40Hu。

    同一病人300（a、c）和400（b、d）mg i/ml对比剂的对比。大肝癌的增强更显著（对比b和a）。而且，在高浓度上显示两个卫星结节（b、d）。 

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）六

肝MDCT影像。肝癌、肝炎。a动脉早期，iv注入iomeprol 400肝右叶7、8段显示一高密度Hcc结节。该结节在动脉后期密度增高（b），静脉期冲失Washout（c）。 第二个hcc结节出现于动脉后期（b）而动脉早期（a）或静脉期（c）未见。其他疑Suspicious为HCC高密仅见于动脉后期。 

    肝MDCT影像。单发囊肿和FNH 动脉期一多血的（flushing）肿瘤见于下腔静脉附近。第二个无强化病变（黑箭）见于肝右叶。静脉期（b）前述多血病变（白箭）因明显衰减而接近等密度为典型的FNH，第二个病变（黑箭）未强化为肝囊肿 

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）七

肝MDCT影像。 Cholangiocellular 胆管细胞癌。应用高浓度对比剂在动脉期（a）清晰显示多血管的肿瘤壁rim和滋养血管。静脉期（b）显示外围Periphery中度强化的低密病变。血管内灌注Perfusion最好见于薄层（c）。

肝脏、胆囊、胰腺、脾脏常见疾病MR诊断价值

肝脏

正常肝脏

    报告时注意描述以下几点：1.肝脏大小，形体，信号改变，肝脏各叶比例及肝裂改变，肝门结构及肝内血管，肝内外胆管改变，肝内有无病变，其信号及强化程度，类型和方式，胆囊大小，形态，信号及胆囊壁改变和增强后表现，肝周结构包括血管和淋巴结的改变；2.脾形态，大小，数目和位置改变，脾脏信号改变，强化后表现及强化程度和类型，脾血管改变；3.胰腺大小，形态，边缘，位置改变，胰管是否显示，增粗，胆总管表现，胰腺有无病变及其信号强化表现，胰周脂肪改变，渗出，积液，胰周血管改变，增强后表现，胰周淋巴结改变；4.同时注意片内所示其余结构有无异常。

原发性肝癌

    病例1：肝硬化，脾大，肝右叶巨块型肝癌，门脉右支受侵

    巨块型肝癌MRIT1WI表现为稍低信号，T2W表现为稍高信号巨大肿块影，边界较轻，可有假包膜，增强扫描动脉期肿块不均匀明显强化，静脉期较周围肝实质信号低，常伴有门静脉侵袭。注意描写病变的位置，形态，大小，信号特点，肝内有无转移，有无血管侵袭，病变的强化特点等。另外，肝癌多在肝硬化基础上发生，应注意肝硬化的肝，脾及腹腔相关改变，请参考肝硬化章节的内容。

    病例2：巨块型肝癌，肝硬化，脾大，肝内多发子灶，门脉右支癌栓

    肝癌组织的磁共振信号具有特征性，子灶，门脉侵袭，多血供等特点都是诊断的重要依据。

转移性肝肿瘤

    病例1：肝脏多发转移瘤

    绝大多数转移瘤MR平扫表现为在T1WI上呈稍低信号，T2WI呈稍高信号，中心坏死区呈小圆形或泪原形的明显高信号，周围常伴有水肿长T1长T2信号，形成典型的牛眼征。注射Gd-DTPA以后病灶由不同的原发肿瘤而现实质均匀或不均匀环行强化，注意描写病变的数量，位置和分布，形态，大小，信号特点，病变的强化特点等。病灶多发，牛眼征，环行强化等典型特征的描述对诊断有意义，应注意与多发脓肿的鉴别，单发病灶注意与肝癌鉴别，注意观察有无腹腔淋巴结增大，必要时追问病史。

    病例2：肝脏多发转移癌，胰头癌

    注意描写病变的数量，位置和分布，形态，大小，信号特点，病变的强化特点等。当影象特点符合转移癌表现时，注意寻找可能的原发灶。

肝血管瘤

    血管瘤是常见的肝脏良性肿瘤，临床多无症状，且并发症极低，大多不需要手术切除，影象学检查的目的就是确诊。对于典型的血管瘤，影象学诊断的准确性很高，尤其是MRI，敏感性和特异性均超过90%，结合SE序列的T2WI与GD-DTPA增强的T1WI，诊断的敏感性和特异性可高达98%和99%。

    MR上血管瘤的特点为边界清楚的肿块，多呈分叶状或类圆形，T1WI呈稍低信号，T2WI呈显著高信号，与脑脊液相似，称为灯泡征。注射GD-DTPA后扫描诊断的特异性升高。GD-DTPA增强的方式与CT上的碘造影剂相似，小血管瘤动脉期可即刻明显强化，大血管瘤动脉期多呈现周边结节状强化，随时间延迟逐渐向病变内强化，延迟扫描病变强化程度多等于或高于肝实质，大血管瘤可伴有动静脉瘘征象，注意描写病变的位置，形态，大小，信号特点，有无血管改变，病变的信号特点和强化特点尤其是具有特征性，较大病变主要观察有无侵袭征象，注意与血管肉瘤鉴别。

局灶性结节性增生(FNH)

    MR扫描时，FNH在T1WI呈现等或稍低信号，也有部分FNH在T1WI上呈轻微高信号，在T2WI，FNH呈等信号或轻微高信号，信号强度一般较HCC略低，中心瘢痕通常在T1WI呈现低信号，T2WI呈现高信号。注射GD-DTPA以后病灶动脉期迅速明显强化，门脉期和延迟期病变轻度强化，近似正常肝实质。中心瘢痕在延迟相有强化，病变周围常可见到粗大的引流静脉血管。报告时注意描写病变的位置，形态，大小，信号特点，病变的强化特点，尤其是中心瘢痕强化特点具有特征性，注意观察有无侵袭及转移征象，与肝癌鉴别。

腺瘤

    肝脏腺瘤的MR表现多种多样，由于肿瘤容易发生出血坏死，且脂肪含量较高，因此在T1WI多见斑片状，点状或环行的高信号影，肿瘤的实质部分则呈现稍低信号，T2WI上，肿瘤呈现不均匀的稍高信号，如合并坏死，则信号更高，注意描写病变的信号特点，病变内出血具有特征性，注意观察有无侵袭及转移征象，与出血性恶性肿瘤鉴别。

肝囊肿

    在T1加权图象上，较大的肝囊肿一般呈现极低信号，信号强度均匀，边界清晰光滑，较小的肝囊肿因部分容积效应的影响，呈现低信号，少数囊肿内蛋白或脂质含量较高，则T1驰豫时间缩短可呈现等信号或高信号，在质子密度加权图象上，多数囊肿呈现等信号，少数呈现略低信号或略高信号，这是区别于海绵状血管瘤的重要特征，在T2加权图象上，肝囊肿呈现均匀高信号，边界清楚，由于其内部为液体，因而在重T2WI上表现相对信号强度增高，这点可以与转移瘤相鉴别。极少数肝囊肿可有囊内出血，由于混有血液成分，在T1WI和T2WI上可见信号强度增高及液-液平面，GD-DTPA增强后T1加权图象囊肿壁及内部不强化，报告时注意描写病变的位置，形态，大小，信号特点，其形态光整，病变内充满液体信号，增强扫描无强化，也没有增强的囊壁，这些特点具有特征性，注意出血性囊肿不典型信号的解释，增强扫描可与实性病变鉴别。

肝硬化

    MRI诊断早期肝硬化较为困难，一般认为门脉周围间隙增宽是一个较为可靠的征象，随着疾病的进展，肝表面逐渐呈现结节状，肝实质信号不均，肝右叶和左叶内侧段逐渐萎缩，尾状叶和左外叶代偿性肥大，肝裂增宽和肝门区扩大。在传统的SE扫描序列上，T1WI肝实质的信号改变不明显，T2WI则由于细胞损伤，脂肪变性和铁沉积等并发疾病引起肝脏的信号不均，具体表现为1.弥漫分布的低信号小结节影，即肝硬化再生结节，结节内含铁血黄素沉着，引起的顺磁性效应对T2弛豫时间的缩短较为明显；2.门管区增宽，纤维组织增生及脂肪沉积，表现为伴随门脉分支走行的细线状高信号影，分隔再生结节；3.部分结节增大，信号与再生结节不同，即所谓的发育不良结节，T1WI可为高信号，T2WI信号降低或呈等信号；4.合并有活动性的灶性肝细胞坏死区，在T2WI呈斑片状的高信号。萎缩的肝脏与腹膜之间的空隙常有脂肪填充，在T1WI和T2WI上均呈高信号。如合并有腹水，则于肝表面形成弧形的长T1长T2信号。MR在显示门静脉与体循环之间的侧支循环血管方面具有独到的优势，典型部位的侧支循环血管表现为迂曲扩张或集合成团的管状血管流空信号。对于肝硬化，MR的主要优势是对一系列的结节病灶的鉴别诊断以及发现小肝癌，1994年国际消化协会对各种结节推荐使用范围术语：肝硬化再生结节，发育不良结节和HCC。肝硬化再生结节是指完全由纤维间隔包裹的再生结节。发育不良结节是指结节内含有1mm或1mm以上发育不良灶的肝硬化结节，但没有明确的恶性指征。依据细胞异型性的程度，DN还可以进一步分为低度发育不良结节和高度发育不良结节。再生结节在T1WI上呈等--高信号，T2WI上呈等或低信号；LDN在T1WI上呈高信号，T2WI上呈低信号；HDN在T1WI呈等--高信号，T2WI呈等信号；HCC在T1WI上呈低--高信号，而在T2WI上呈等--高信号。T2WI信号强度的演变，标志着病灶细胞内自由水与结合水比例的增高，代表病灶恶性程度的增加。GD-DTPA动态增强扫描对于再生结节，DN以及HCC的鉴别具有很高的参考价值。肝硬化在动脉早期多呈不均匀强化，表现为肝段，肝叶或局限性不均匀强化。部分DN呈一过性强化。但在门脉期，再生结节和发育不良结节均匀强化，与肝实质相同。而HCC在门脉期则无显著强化。可以进行鉴别。

    要对肝硬化及肝硬化结节和其他并发症的MRI征象进行观察，在此基础上注意描写肝脏整体形态，脾脏，门脉的变化，结节性病灶的信号特点及增强后表现的描写非常重要，是鉴别是否癌变的重要依据。

肝脓肿

    本病MRI表现为单发或多发病灶，信号多不均匀，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，可有分隔，呈房状。20%---30%的脓肿可见气体，呈无信号区，增强扫描90%的病灶可见明显的脓肿壁强化，约20%的病灶在T1WI上，强化的脓肿壁周边可见低信号晕环，这是由于周围水肿所导致，形成所谓的双靶征。同一肝段内可见多个脓肿灶提示为胆源性脓肿，称为集簇征。

诊断相对困难的脓肿早期阶段和那些病情较轻，临床表现不明显的慢性脓肿，需要与原发性及转移性肝癌相鉴别。后二者是实体瘤，即使有中央不规则坏死，范围相对较小，周围无水肿，原发性肝细胞癌在动态增强时通常表现为早期强化，迅速消退的表现；转移性肝癌常表现为边缘不规则的轻度强化，此外肝硬化的背景及原发肿瘤的病史均有助于鉴别诊断。

    为了达到对肝脓肿的正确诊断并和其他疾病鉴别，注意描写病变的位置，形态，大小，信号特点，炎症病变所在肝段经常存在反应性灌注增强的特点。不典型病变注意观察有无侵袭及转移征象，与肝癌或转移癌鉴别。

 胆道

先天性胆总管囊肿

    胆管囊肿是一类相对多见的胆管先天异常，又称先天性胆管扩张。胆管囊肿以Todani分类最常用。有5种类型，Ⅰ型称为胆总管囊肿，占80%--90%，胆总管囊肿女性多见，男女之比为1：3--1：4，约2/3见于婴儿，临床有三大症状：黄疸，腹痛和腹部包块，出现典型三联征不到30%。婴儿的主要症状是黄疸，无胆汁大便及肝大；儿童则以腹部包块为主；成人常见腹痛，黄疸及间歇发热。囊肿远端常出现狭窄或扭曲，是黄疸产生的原因。诊断胆管囊肿的要点是发现与囊肿相连的正常胆管，MPCP在这方面具有明显的优势，多数能显示囊肿与正常胆管的连接点，少数因囊肿巨大，解剖关系扭曲变形显示困难，此外囊肿的远端通常伴有不同程度的狭窄也是显示困难的原因，正常胆管的显示对囊肿的分型有帮助，并指导手术治疗方案的选择，当胆管囊肿发生于肝外胆管，须与肾上腺囊肿，肠系膜肿瘤，胰头假性囊肿进行鉴别。

    胆总管囊肿MRI表现为胆总管呈囊性或梭形扩张，呈现明确的长T1长T2信号，描写要点为囊肿发生的部位，大小，形态，和胆总管的关系以及和周围脏器的关系，另外注意继发病变的观察和描述。

胆囊结石

    胆结石在T1WI及T2WI相上均表现为低信号，故在T2WI上高信号的胆汁衬托下低信号结石不难发现和确诊，注意描写结石的位置，形态，大小，注意与息肉鉴别。

肝内胆管结石

    本病指的是左右肝管汇合区及其以近胆管分支内的结石，常多发，形状不规则，有时呈泥沙样，可呈弥漫型，区域型及散在分布，左叶较右叶略多见。受累胆管呈囊状或柱状扩张，结石累及的局部往往有胆管狭窄，肝内胆管结石的临床表现与结石位置，数量，胆管梗阻情况有无急性炎症有密切关系，间隙期可无症状，或仅有右上腹痛，间隙性寒战，发热，急性发作时，可有疼痛，发热寒战及黄疸，也即所谓的Charcot三联征，病情危重者出现五联症（三联加休克及精神症状）。疼痛放射部位多在右肩胛下区。

    肝内胆管结石在MRI检查的T1WI及T2WI像上表现为扩张的胆管内极低信号的结石影，但有时显示不如CT，近来MRCP的应用使肝内胆管结石的显示率有所提高，表现为扩张胆管内极低信号影，胆汁为高信号，相应的胆管狭窄也可较清楚显示，但要注意不要将门静脉的流空信号误诊为结石，注意描写结石的位置，形态，大小，当患者有胆道手术史时，尤其是胆肠吻合术，注意与气体的低信号鉴别。

肝外胆管结石

    胆总管结石可来源于胆囊，肝内胆管结石或直接形成于胆总管内，滞留于胆总管内的结石可嵌顿于胆总管下段，引起胆管梗阻扩张，此时结石可以浮起，胆管再通，如此反复发作，十二指肠乳头反复炎性变，导致乳头肥厚，胆总管下段狭窄，急性嵌顿时往往引起急性梗阻性胆管炎，严重者引起化脓性炎症。另外，结石嵌顿常可导致胰腺的急，慢性炎症，胆总管结石有时与肝内胆管结石症状相似，体征可有肿大的胆囊，症状有时会出现发作后好转，然后再发作，可能与结石浮起，嵌顿相关。

    常规MRI扫描可见结石以上段胆总管扩张，所有结石均为极低信号或无信号影，总的显示效果欠佳，目前开展的MRCP在胆总管结石的检查方面，敏感性及特异性均有较大提高，报告时注意描写结石的位置，形态，大小，胆总管末端梗阻要注意观察病变信号特点，胆管壁形态及胰管变化，注意与壶腹周围肿瘤鉴别，增强扫描结石不强化而肿瘤强化。

胆管炎

    本病分为急性梗阻性化脓性胆管炎和慢性胆管炎，前者主要病因为胆管梗阻及急性细菌性感染，肝内出现小脓肿，肝内胆管壁充血，水肿，溃疡形成，胆管可有局限性狭窄，以左右肝管汇合处为著，若结石嵌顿于胆总管下段，则胆总管壁可出现类似改变，炎症迁延，反复发作可引起胆总管壁增生变厚，胆管狭窄及狭窄近段扩张，肝内纤维化及肝脏因瘢痕收缩导致表面不平等慢性炎症改变，还有一种慢性硬化性胆管炎又称狭窄性胆管炎，病因不明，可能与感染及自身免疫有关，常伴有Charcot三联征或五联症特征，慢性胆管炎表现不典型。因为急性梗阻性化脓性胆管炎主要依靠临床表现及实验室检查，MRI的应用相对较少，其表现除了有胆管内结石和蛔虫及胆管壁充血，水肿，增厚外，尚可发现肝内并发的脓肿，产气菌引起的感染病例，可见胆管内积气，MRI示无信号，若积气量少与结石易混淆，胆管内的脓性分泌物的，MRI信号无特征性，慢性胆管炎的MRI无特征性，表现如同肝外胆管内结石，慢性硬化性胆管炎局限于肝外胆管者，表现为低位胆管梗阻，受累胆管壁增厚，近段胆管扩张，病变广泛者，肝内胆管呈跳跃式扩张，扩张胆管之间为狭窄胆管，管壁明显增厚，增强后强化明显，合并结石非常少，胆囊壁可有增厚。

    常规MR横断面图象对胆管炎诊断帮助有限，主要观察肝脏整体表现及胆管周围变化，MRCP可显示胆管的整体形态，注意描写肝内外胆管的整体变化，扩张，狭窄，充盈缺损，局限性改变注意与胆管癌鉴别。

胆囊良性肿瘤

    本病在国内少见，占胆囊切除标本的2%---8%，多数作者把胆囊良性上皮腺瘤和胆囊间叶组织良性肿瘤归类于胆囊真性肿瘤，而把胆囊息肉和增生性病变归为胆囊瘤样改变。无论何种影象检查，除可发现胆囊局部增厚或息肉样突起均无特征性表现。

    需要根据病灶位置，形态，信号，与胆管壁的关系来与结石鉴别，小的病变常需薄层扫描才能发现，胆囊壁增厚表现，很难与早期恶性肿瘤鉴别，不易确诊，最重要的是仔细观察，避免漏诊。

胆囊癌

    本病是胆系恶性程度最高的肿瘤之一，80%--90%为腺瘤，胆囊癌高发年龄为60--70岁，女性多于男性，胆囊癌的影象学表现依据病变的不同病理类型可以分为以下4种：1浸润型，表现为胆囊壁局限性或非均匀性弥漫增厚，边缘毛糙，凹凸不平，胆囊壁常消失或显示不清，与正常肝组织分界不明确。常伴有早期临近肝组织转移。2.结节型；3.肿块型；4.梗阻型。胆囊癌的MRI表现与CT类同，肿瘤在T1加权象表现为不均匀低信号，边缘不规则，T2加权象上呈不均匀高信号，弥漫浸润型，在各序列常不能显示正常胆囊形态并与受累的邻接肝组织无分界，还可提供肿瘤组织沿胆系蔓延或由胆管癌栓所导致肝内，外胆管扩张等表现。

    在报告中除应注意肝脏及胆囊的一般表现外，尤其注意观察描述胆囊癌的典型表现：胆囊壁不匀称性增厚，胆囊腔内软组织肿块，胆囊壁消失或显示不佳，胆囊癌主要侵袭肝左叶，注意与肝左叶肝癌侵犯胆囊鉴别，后者与胆囊的关系压迫甚于侵犯，与胆囊壁常分界清晰，另外注意描述胆管有无受侵情况。

胆管癌

    常规MRI显示肝门部胆管癌的敏感性与CT相似，近年来发展起来的磁共振胆道成象术能清晰地显示胆道狭窄的部位，程度和扩张的肝内胆管，与MRI相结合能更确切地判断阻塞的部位和原因，胆管癌的肿块在T1WI上表现为比肝实质相对低的信号，T2WI上分化较好的腺癌表现为比肝实质信号高的肿块，而硬腺癌含有大量的纤维组织，具有较短的T2弛豫时间，则表现为比肝实质信号略高的肿块影，MRI可清楚显示肝内胆管的扩张范围和程度，以及肿块周围侵犯的范围。 

    除注意观察一般横断面图象外，应特别注意MRCP图象的观察，MRCP可清楚显示胆管癌狭窄部位的形态，及近端扩张情况，注意狭窄段典型良恶性征象的描写，常规图象可显示胆管壁周围异常信号病变，增强扫描病变可更好显示，另外需要注意与局部炎症狭窄及结石梗阻鉴别。

 胰腺

胰腺炎

   ⒈.急性胰腺炎      本病MRI诊断主要取决于有无胰腺形态的改变以及胰周的渗液等。可表现为局部或全胰的增大，有时其增大的变化是很轻微的，胰周积液在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号，特别对急性出血性坏死性胰腺炎，判断胰腺坏死的范围和程度，MRI动态增强是非常有帮助的，胰腺坏死的区域没有强化改变，而表现为低信号区，MRI 对于胰腺炎的并发症如假性囊肿，胰腺出血，脓肿形成的定位和大小形态的判断优于CT，出血在T1WI脂肪抑制象表现为高信号影，其显示率较CT为优。假性囊肿在T1WI表现为低信号，在T2WI上表现为均匀的高信号影，如为复杂性囊肿，即合并出血，感染及坏死物质形成则表现为不均匀的混合信号影。

    除了注意的胰腺周围的解剖关系改变外，还要注意观察描述胰腺形态的改变和胰周的渗液范围，这是诊断的主要依据，病变严重者注意胰腺的坏死和出血改变以及周围血管改变，增强扫描可更好显示病变情况并有利于与肿瘤鉴别。

   ⒉慢性胰腺炎      本病在MRI图象上胰腺可弥漫或局限性增大，T1加权象表现为混杂的低信号，T2加权象表现为混杂的高信号，有时可见胰腺萎缩，体积变小。MRI不仅能够显示慢性胰腺炎的形态改变，而且能够了解胰腺纤维化的程度，纤维化在T1WI脂肪抑制象和T2WI象上均表现为低信号区，慢性胰腺炎可产生假性囊肿，假性囊肿T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号区域，在增强图上假性囊肿清楚显示，表现为无强化的低信号区。

    除了注意MRI的上述一般表现外，应注意慢性胰腺炎的鉴别诊断要点，慢性胰腺炎主要依据胰腺的形态，信号改变以及胰管扩张，假性囊肿形成等表现作出诊断。有些慢性胰腺炎可伴有胰头肿大，血管改变等，应结合周围有无其他侵袭征象和腹膜后淋巴结肿大等进一步与肿瘤鉴别，增强扫描有助于与胰腺癌鉴别。

胰腺癌

    本病的MRI表现分为直接和间接征象两大类，直接征象肿块影；而间接征象上由肿块导致胰腺本身的一系列变化，即肿块远端的胰腺萎缩，胰腺管扩张和假性囊肿形成等，除胰头癌见胰头区肿块外，常可见肝内胆管，肝总管，胆总管和胰腺管不同程度的扩张以及胆囊的增大等 ，胆总管和胰腺管的扩张谓之双管征，并可见胆总管的胰头壶腹区呈截然中断的特征，同时常伴有胰体，胰尾的萎缩。T1WI上胰腺癌呈低信号或等信号的改变，偶尔也可呈高信号，如果肿块较大时，常为低信号，并可见中央更低信号的不规则液化坏死区，由于胰腺癌相对正常胰腺组织为少血供的肿瘤，因此在增强GRE序列的动脉和毛细血管期显示肿瘤最理想，表现为低信号。胰腺肿瘤常向周围局部浸润，血管受累和淋巴结转移，这些改变在SET1WI上能够很好显示，在高信号背景脂肪组织下，受累或侵犯的结构和淋巴结转移呈低信号改变，在动态增强GRE序列配合脂肪抑制成象技术，增强扫描门脉期或实质期这些受肿瘤累及的结构和淋巴结表现为中等信号强度的强化，MRI对胰腺侵犯周围血管表现为血管壁毛糙，模糊，狭窄以至闭塞。

    胰腺癌主要依据胰腺肿瘤的信号，增强特点以及继发胰管扩张等表现作出诊断，血管侵袭和腹膜后淋巴结肿大对诊断具有重要意义，增强扫描有助于胰腺癌诊断，注意描写肿瘤强化特点，血管改变等。当存在胆道低位梗阻时，应注意胰头部肿瘤的可能性，对于腹膜后广泛大量淋巴结肿大的需要注意与淋巴瘤鉴别。

 脾脏

脾脏恶性淋巴瘤

    本病MRI表现为：脾大，T1WI脾内可见低信号区，T2WI高信号，在脾脏恶性淋巴瘤病理成分复杂时，如伴出血，坏死，纤维化，T1WI和T2WI信号也较复杂，MRI平扫缺乏特异性，GRE增强扫描对脾脏淋巴瘤的显示和诊断有意义。GD--DTPA增强后脾脏淋巴瘤可有多种表现，弥漫型表现为大面积不规则形高或低信号区域，而残留的正常脾脏呈特征性的弓形条状明显强化，多发性脾脏淋巴瘤也很常见，表现为在高信号衬托下的多发低信号病灶，可以分布于整个脾脏；局灶性淋巴瘤在T2WI是表现为低信号，这是区别于转移瘤的特征性表现，转移瘤很少表现为低信号，常为等信号或高信号。常伴有邻近器官侵袭或伴有后腹膜淋巴结明显增大，以孤立性肿块形式表现的脾脏淋巴瘤是极少见的，且不易与脾内其他占位病灶相区别。对单纯脾肿大而脾内无异常信号者采用超顺磁性氧化铁造影剂增强扫描，可提高脾内病灶的检出率。

    脾脏多发占位病灶以淋巴瘤和转移瘤多见，另外还包括血管瘤，后者增强扫描表现有特征性，易于鉴别，前两者的鉴别有时较困难，以下特点有助于鉴别：临床表现及病史资料可提供重要参考；转移瘤表现多样，可以是囊性病灶并伴有囊壁强化，可以是囊实混合性的，淋巴瘤无此特征，一般转移瘤都有轻度至中度的强化，病灶很少融合，而淋巴瘤病灶可以相互融合形成地图样表现，也可表现为高信号度正常强化脾脏衬托下的班驳状小片低信号，一般范围较广泛，脾脏淋巴瘤常可伴有后腹膜明显的淋巴结增大，全身性表现对鉴别诊断意义更大，报告中应注意典型征象的描述提供鉴别信息。

脾转移瘤

    脾脏转移性肿瘤相对多见，原发灶多来自消化道，呼吸系统和泌尿生殖系统，少数也可有邻近器官肿瘤直接侵入，临床表现为左上腹包块，以及原发肿瘤症状。

    脾脏转移瘤一般MRI表现为：T1WI呈单发或多发不规则低信号，病灶边界清楚，病灶中心因肿瘤组织坏死或在低信号灶内见更低信号区。T2WI肿瘤表现为信号强度增高，其坏死区为高信号，病灶周围水肿带为高信号，边界不清，在上述一般征象中应注意到脾脏转移瘤表现类似肝转移瘤，增强扫描病灶以边缘强化为主，另外，结合临床病史尤为重要。

脾血管瘤

    在脾良性肿瘤中，脾血管瘤较为多见，一般肿瘤较大，肿瘤内可发生出血，坏死，钙化及纤维化。临床表现为左上腹肿块，上腹痛及压迫症状。

    因肿瘤血流丰富，肝血管瘤T1和T2弛豫时间延长，T1WI为低信号，T2WI为明显高信号，增强后病灶明显强化并持续时间较长。注意脾脏血管瘤信号及增强扫描的上述特征性，尤其是增强扫描时病灶早期明显强化，并持续时间长，实质期与周围实质接近等信号，类似肝血管瘤表现。

脾囊肿

    脾囊肿较少见，有寄生虫性囊肿及非寄生虫性囊肿，非寄生虫性囊肿又分为真性囊肿及假性囊肿。真性囊肿的囊壁衬以分泌性内膜，来源于血管瘤，淋巴管瘤，血管淋巴瘤，内皮瘤，表皮样囊肿，类上皮样囊肿等，假性囊肿的囊壁不衬以上皮，可因外伤，炎症，栓塞等引起，最多为外伤所导致，以单房性为主，多房性少见，一般无特殊临床症状，大者有压迫症状。

    脾囊肿MRI表现为边缘光滑，境界清晰的圆形病灶，呈均匀的长T1长T2信号，与肝，肾等实质性脏器囊肿所见相同，典型囊肿形态，信号极具特征性，容易确诊，注意结合增强扫描观察有无囊壁结构强化，与脓肿鉴别。

脾外伤 

 

    本病在腹部创伤中较为多见，常危及生命，因此在临床工作中需要及时，准确诊断，脾外伤根据损伤程度的不同分为包膜下撕裂，中央破裂，完全破裂。临床表现为腹痛，以左上腹明显，有腹膜刺激征，严重者表现为出血性休克。脾撕裂伤表现为脾实质线状或不规则缺损，撕裂处脾表现模糊不清，可伴有腹腔积血或脾门，脾周积血，增强后脾撕裂处无强化，但伴有小动脉出血者，可见脾实质呈点状强化，脾外有不规则状造影剂团。亦可见外伤性动脉-静脉瘘，即动脉期脾静脉早期显影并进入门静脉，脾包膜下血肿表现为脾一侧缘包膜下新月形灶，其信号和创伤时间有关，新鲜血液T2WI为高信号，慢性包膜下血肿则为低信号，外伤性脾血管损伤，如痉挛，血栓形成，血管断裂等可导致脾梗死，表现为尖端指向脾门的楔状T1WI低信号T2WI稍高信号区，边缘一般锐利，多见于脾边缘区域或脾下段，增强后病灶区不强化。

    临床病史对诊断很重要，脾脏包膜不完整，实质破裂及出血征象为特征性表现，注意观察邻近脏器有无外伤表现，复查时应注意病变及周围渗出的信号变化。增强扫描对于病变程度的准确判断有益，尤其是发现活动性出血，应仔细观察描述，同时有助于与肿瘤出血鉴别。

副脾

    本病是先天性异常中最常见的一种，占正常人10%--13%，为胚胎发育异常，副脾多位于脾门附近，也可见于胰尾及悬韧带。副脾多为轮廓光整的圆形或椭圆形结节，大小不一，直径一般在2.0 cm左右，副脾多为单个，少数情况下也可多发，单个很少超过6个。临床意义主要是不要误认为肿块。

    副脾在MRI表现为脾门附近或上下层面见圆形或卵圆形软组织肿块，边界清楚而光滑，T1WI和T2WI信号同正常脾脏，增强扫描强化表现也一致，副脾位置多变，但在MRI上呈其特征性表现，可以与肿瘤鉴别。

肝脏、胆囊、胰腺、脾脏常见疾病CT诊断价值

正常肝脏，胆囊，胰腺，脾脏

    报告时应注意描述：1.肝脏大小，形态，肝脏各叶比例及肝脏改变，肝门结构及肝内血管，肝内外胆管改变，肝内各结构密度及强化程度，类型和方式，胆囊大小，形态，密度及胆囊壁改变和增强后表现，肝周结构包括血管和淋巴结的改变；2.脾脏形态，大小，数目和位置，脾脏密度改变，强化后表现及强化程度和类型，脾脏血管改变；3.胰腺大小，形态大小，边缘，位置改变，胰管是否显示，增粗，胆总管表现，胰腺有无病变及其密度及强化表现，胰腺周围脂肪改变，渗出，积液，胰腺周血管改变，增强后表现，胰腺周围淋巴结改变；4.同时注意所显示其余结构有无异常。

肝脏

原发性肝癌

    原发性肝癌是由于肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌，我国是世界上高发地区之一，每年约10万人死于肝癌，发病年龄多在中年以上，男多于女，肝癌发病隐匿，早期无临床症状，发现时多进入晚期，广泛应用血中甲胎蛋白测定和影象检查可提高早期肝癌的检出率。肝癌主要来源于肝细胞的肝细胞癌（HCC），来源于肝内胆管上皮细胞的胆管细胞癌和同时包括肝细胞和胆管细胞的混合型肝癌三种类型。肝癌的大体病理分类沿用Eggel分类，分成三个类型:

1.结节型，最常见，占全部HCC的64.4%，多起源于肝硬化结节，表现为单个或多个大小不等的结节，边界清楚，可见包膜，

2.巨块型，占23%，肿块≥10cm,边界不清，常侵犯门脉形成癌栓，以及在肝内转移；

3.弥漫性，最少，占12.4%。弥漫分布的小结节遍部整个叶，段甚至全肝。此型最易形成门脉癌栓。肝硬化的程度也最重，另外，单个瘤结节直径或2个相临的瘤结节直径之和≤3cm的HCC，又称为小肝癌，镜下一般分化较，对肝脏结构的破坏轻微，早期发现并治疗，预后较好。

    肝癌在CT上通常表现为稍低到中等低密度肿块，合并有各种肝硬化的表现，如肝叶比例失调，肝脏体积缩小，肝裂与肝门增宽，肝表面及实质内结节样改变，脾脏大以及门脉高压的各种征象，一般认为，平扫时肝表面的不规则隆起，肿瘤内镶嵌样表现以及肿瘤周低密度环影是肝癌较具特异性的表现，增强后肝癌呈不均匀强化。边缘不光整，欠清晰，大的肝癌形态不规则，CT增强扫描普遍表现为造影剂快进快出的特点。由于肝癌恶性程度较高，常侵袭门静脉形成门脉瘤栓，因此应注意门脉是否有受累的改变，同时扫描范围内的腹膜后，腹腔及肾上腺等部位应注意有无转移.

转移性肝肿瘤

    肝脏是恶性肿瘤转移最易受累的器官之一，胃肠道，胰腺，肺，乳腺，肾脏，卵巢等部位原发的恶性肿瘤都可以转移到肝脏。其中来源于消化系统脏器最为多见。这是由于消化系统的血液经门静脉入肝，因此，消化系统的肿瘤容易转移到肝脏，同时肠系膜上静脉的血液汇入门静脉后，其血液并未完全混合，呈流线形分流，原发肿瘤通过其在肝内的转移灶呈非随机性主要分布于肝脏右叶内，加之肝右叶体积大于左叶，故消化系统的肿瘤转移至肝右叶的机会远远多于左叶。

    转移性肝肿瘤肝脏的形态学改变多不明显，大多数无门静脉高压的表现，多表现为肝内多发结节状占为性病灶，直径1----3mm,少数为单发结节，病灶越多，大小分布越均匀，部分病灶表现为圆形或不规则的巨块状，巨大的肝内转移瘤多伴有中心明显的不规则坏死，转移瘤通常不伴有门静脉癌栓，一般也无假包膜征象，增强后肿瘤实质期多表现为典型的环行强化或靶缯，有时可见到腹腔脏器的转移灶如胰腺，脾脏转移灶，腹腔及腹膜后淋巴结肿大，报告中心应注意加以描述。

肝血管瘤

    血管瘤是最成见的肝脏良性肿瘤，女男比例从2：1到7：1，肝血管瘤是一种先天性血管畸形，肿瘤以单发居多，一般无包膜，切面呈囊状或筛孔状，犹如海绵，又称为海绵状血管瘤，时间较长的血管瘤中可见新鲜的或陈旧的机化或瘢痕组织，偶见钙化，组织学上，海绵状血管瘤由衬以扁平内皮细胞的大小不等的血管腔构成，血管瘤多无症状，且并发症极低，大多不需要手术切除，影象学检查的目的就是确立诊断，对于典型的血管瘤，影象学表现的准确性很高，尤其是MRI，敏感性和特异性均超过90%。

    血管瘤在平扫CT上呈低密度，密度均匀，大的血管直径通常在4cm以上，病灶中央可见更低密度区，呈裂隙壮，星形或不规则形。增强CT扫描血管瘤具有显著的特点，早出晚归，可以跟其他非血管源性的肝脏肿瘤加以区分，包括以下几点：平扫呈低密度，早期病灶边缘强化，呈结节状；增强区域进行性向中心扩展；延迟扫描病灶呈等密度充填；病灶增强的密度逐步减退，等密度充填的时间＞3min，肝血管瘤的这种增强后显著特点变化，应在报告中突出具体体现。

局灶性结节增生（FNH）

    FNH是肝内少见的良性肿瘤病变，自然病史不清，没有典型的临床症状，多于体检偶然发现，好发于30---50岁的患者，女性稍多，男女比例接近1：2，仅约20%的患者出现临床症状，无恶变，少有出血倾向，大体标本上，FNH为质地坚硬的肿块，分叶状，通常位于肝表面，没有包膜，中心可见星芒状瘢痕，瘢痕内含有大的动脉和静脉，肿瘤内可见Kupffer细胞。

    CT平扫上，FNH表现为等或稍低密度类圆形肿块，中心星状瘢痕呈相对于病灶的低密度，由于肿块由中心瘢痕的动脉供血，因此在静脉弹丸式注射造影剂或动态增强扫描时，动脉相肿瘤实质部分多明显均匀强化，约1/3病例可显示中心瘢痕，而中心瘢痕多为无强化或轻微强化，在70---90S的门静脉期，肿块呈等密度，中心瘢痕仍呈现较低密度。120S以后的延迟扫描，肿块呈等密度；而中心瘢痕则呈延迟增强，如能做5mm以下的薄层扫描，中心瘢痕显示率还会提高。

肝腺瘤

    肝细胞腺瘤在国内比FNH更少见，由分化良好的肝细胞组成，多见于年轻女性，与口服避孕药关系密切，80%为单发，组织学上表现为分化良好的肝细胞排列成条索状，细胞内富含脂肪和糖原，无肝腺泡结构，肝腺瘤可有或无包膜，表面血管丰富，质地软，切面为浅褐色或黄色，内有暗红或棕色出血或梗死区，有时可见坏死遗留的瘢痕组织，一般无肝硬化背景，肿瘤往往没有明确的症状，在体检时偶然发现，肿瘤易出血，可以破裂，表现为右上腹痛，有时可合并失血性休克。

    肝腺瘤在CT平扫时呈略低密度或接近正常肝组织，类圆形，边界清楚，由于肿瘤极易出血，因此可见斑点状，片状高密度影，通常新旧出血混合，因此相当一部分病灶内密度混杂，有时肿瘤破裂，在肝包膜下形成血肿。大多数肝腺瘤病例在动态增强可见动脉期明显均匀强化，随后迅速消退，密度接近正常肝组织，出血区表现为无强化的低密度，延迟扫描一般表现为相对肝实质的低密度，部分病灶可显示强化的包膜。

肝囊肿

     肝囊肿是肝脏的常见病，为先天性病变，可单发或多发，多发于成年女性，男女之比为1：4，左右叶之比约为1：2，生长缓慢，囊肿大小不一，以数毫米至数十厘米，囊壁菲薄肉眼不易看清，由单层立方上皮及其下方的薄层纤维基质构成，内含浆液性液体，多发者常散在分布，通常所指的肝囊肿主要为先天性肝囊肿，有多发和单发两种类型，而多发者又称为多囊肝，囊肿遍布全肝，其中有半数合并有肾或胰，脾等脏器的多发囊肿，体积小的囊肿，常无症状或症状轻微，多在体检时偶然发现，当囊肿体积明显增大时，右上腹扪及包块，可造成周围脏器压迫症状，继发感染，症状与肝脓肿相似，继发出血，可有明显上腹痛。

    肝囊肿在CT平扫时圆形或椭圆形均匀低密度影，边缘光滑，分解清楚，CT值在0---20HU，囊壁薄而不能显示，小的肝囊肿，由于部分容积效应，CT值常偏高，此时需加做薄层扫描鉴别，另外囊内有出血及感染等时，往往与实质性肝占位容易混淆，增强扫描肝囊肿壁无强化，囊肿密度无强化。

肝硬化

    肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害，在病理组织学上有广泛的肝细胞变性，坏死，再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维间隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化，引起肝硬化的主要原因有，病毒性肝炎，酒精中毒，慢性胆道梗阻，心功能不全，药物中毒，寄生虫等，以及一些代谢性疾病及原因不明的肝硬化，在我国以病毒性肝炎所导致的肝硬化最为常见，感染乙型肝炎病毒的患者有10%转化成慢性肝炎，其中1/3最终发展为肝硬化，丙型肝炎导致肝硬化的概率更高，可达40%----50%。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状，后期则有多系统受累，以功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现腹水，消化道出血，肝性脑病，继发感染，癌变等严重并发症。大体病理上，硬化的肝脏呈现慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可增大，晚期则因纤维化而缩小，质地变硬，重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包饶。

    早期肝硬化的CT诊断较为困难，一般认为门脉周围间隙增宽是一个较为可靠的征象，随着疾病的进展，肝脏的形态发生改变，肝表面逐渐呈结节状，肝实质密度不均，肝右叶和左叶内侧段逐渐萎缩，尾状叶和左外叶代偿性肥厚大，肝裂增宽和肝门区扩大，肝脏发生逆时针转位，肝硬化产生的纤维化，再生结节时的密度增高，肝细胞坏死及脂肪浸润使肝组织密度减低，多种变化混杂造成肝组织密度不均，肝硬化的继发性改变包括脾脏肿大，腹水，门脉高压一般在CT上得到充分的体现。

脂肪肝

    各种原因使肝脏脂类代谢功能发生障碍，脂肪在肝细胞内贮积，其贮积量超过肝重量的5%以上，或在组织学上有50%以上肝细胞脂肪化时，即称为脂肪肝，以三酰甘油的过度沉积最为重要，又称为脂肪浸润，慢性肝病，早期肝硬化，内分泌和代谢性疾病如糖尿病，库欣综合征，高血脂病，以及酗酒，肥胖，营养不良，妊娠，化疗和激素治疗等均可导致脂肪肝，脂肪肝分为局灶性或弥漫性，后者常伴肝脏体积的增大，脂肪浸润发生在肝脏的叶或段，亚段，肝门附近或呈板片状，小结节状，称为局灶性脂肪肝。轻度脂肪肝多无临床症状，重者伴有肝功能岁还，患者感肝区不适，胀痛，或出现与病因相关的相应症状。

    CT对于脂肪肝的诊断具有很高的敏感性及特异性，肝实质密度降低，正常肝脏的CT值在40---60HU，脂肪浸润部位密度减低，低于脾脏的CT值，如与肝脾的CT值之比小于1，即可诊断为脂肪肝，肝细胞脂肪含量越高，CT值越低，严重病例明显负值，同时报告书写时应注意肝内血管影的改变，正常肝实质密度明显高于血液，平扫时血管呈低密度，脂肪肝的肝实质密度普遍下降，轻度时肝内血管模糊不清，严重者肝脏呈负值，平扫时血管呈相对高密度，如同增强CT，增强扫描，脂肪肝可以均匀强化，与正常肝脏相似，但仍保持相对低密度，低于增强后的脾脏，肝内血管显影特别清晰。

肝脓肿

    肝脓肿有细菌性肝脓肿及阿米巴肝脓肿两大类，检出和诊断主要依靠影象学，前者较为多见，临床症状轻重不等，病程进展快慢不一。细菌性肝脓肿多见于老年，糖尿病及肝胆病患者，临床表现对诊断具有重要意义，一般都有明显的寒战，高热史，其他症状体征有右上腹疼痛，肝脏肿大，压痛等，化验检查白细胞计数增多，从门静脉系统感染的病例逐渐减少，多数为大肠杆菌，其他器官感染败血症或脓毒血症通过动脉感染肝脏者，多数为金黄色葡萄球菌，邻近器官组织感染如膈下脓肿可直接蔓延至肝脏而发生脓肿。肝脓肿可单发或多发，单房或多房，50%---70%脓肿位于肝右叶，早期病理改变为肝脏局部的炎症，有充血，水肿或坏死，然后形成脓腔，脓肿壁由充血带或纤维肉芽组织形成，或两者兼而有之，脓肿壁周围的肝实质往往有充血水肿，多房性脓肿其内有分隔形成，而后者为尚未坏死的肝组织或纤维肉芽肿形成。

    肝脓肿的病理演变是一个动态过程，致病菌的毒力与机体抵抗力的此消彼张，加上治疗的力度，使得各个脓肿的进程快慢不一，脓腔的大小不一，脓腔壁的厚薄不一，理想的CT报告应注意描述以下主要内容，典型的肝脓肿病灶平扫时呈现圆形或类圆形的低密度区，病灶边缘多数模糊，CT值在4---36HU之间，反映了脓腔内的脓液，病灶内气体的存在被认为是肝脓肿的相对特异性的表现，可表现为多个小气泡或形成大的气液平面，但发生率较低。增强后脓肿周边呈现环行增强，典型的征象为靶征或双靶征，靶征或双靶征，是除了水肿带外，脓肿壁有两层构成，外层以纤维肉芽组织，强化最明显，内层由炎性坏死组织构成，通常无明显强化，但密度一般高于脓液，较大的脓肿有时呈现多房性或呈现蜂窝状的低密度区，增强后特点为边缘及其中的房隔有明显的强化，有时产生所谓的簇状征或花瓣征，针对不同时期或不同类型的脓肿应在报告描述中得到体现。

Budd-Chiari综合征

    由于肝段下腔静脉和肝静脉阻塞或狭窄引起门脉，腔静脉高压称为肝-腔静脉阻塞综合征，本病病因尚未得到一致认识，主要病理是下腔静脉或肝静脉，或两者血管腔内有血栓形成或下腔静脉内膜性狭窄，以致发生门静脉高压，因病程较长，同时存在下腔静脉阻塞和继发性门脉高压的临床表现，最终导致肝硬化，腹水及临床上一系列相关症状，此病可发生任何年龄，以20---40岁青壮年为多见。

    平扫和增强CT显示下腔静脉肝段或肝静脉部分显示或不显示是其诊断的直接证明，平扫的主要表现是肝大，脾大和腹水，增强早期，肝中心区强化显著，而外围区密度较低，延时扫描则中心区密度降低，周围区密度升高，是肝静脉回流受阻的表现，切记报告描述中肝静脉分支不显影或增粗，下腔静脉不能显示具有重要诊断价值。

胆囊

胆囊癌

    胆囊癌是胆系恶性程度最高的肿瘤之一，胆石症和慢性胆囊炎为重要危险因素，好发于胆囊颈部，90%为高分化腺癌，表现为胆囊壁弥漫性或局限性不规则增厚，变硬，并侵及临近肝脏，后期癌肿可广泛向腔内浸润生长形成肿块，使胆囊腔变窄呈裂隙状。胆囊癌高发年龄为60---70岁，男女之比为1：2----1：4，胆囊癌早期症状多不明显，多数患者先有长期慢性胆囊炎的症状，表现为中上腹或右上腹隐痛，呈间歇状或持续性，常放射至肩，背，胸等处，发生癌肿后疼痛呈渐进性加重，胆囊可肿大，腹部可触及包块，当癌肿塞胆管后又可出现黄疸，同时伴有消化功能障碍等体征，晚期出现发热，腹水和恶病质表现。

    胆囊癌的CT表现依据病变的不同病理类型可分以下4种：①浸润型表现为胆囊壁局限性或非均匀性弥漫增厚，边缘毛糙，凹凸不平；②结节型表现为从胆囊壁向腔内凸起呈现乳头状或菜花状肿物，单发或多发，肿块强化明显，伴胆囊壁增厚而囊腔仍可显示；③肿块型表现为在肿囊窝内可见实质性密度不均肿块，胆囊腔消失或显示不清：④梗阻型较多见于胆囊颈癌肿，早期引起胆囊管阻塞。胆管扩张，可使胆囊积液或胆囊萎缩变小，增强扫描，有时可见胆囊颈或胆囊管处结节影，绝大多数胆囊癌确诊时已经发现邻接肝脏转移，表现为胆囊周围肝组织密度规则减低，边缘不清，85%左右的胆囊癌合并胆囊炎，胆石症，由于癌肿累及胆管，描述中应注意观察肝门区淋巴结或沿十二指肠韧带蔓延及胰头等处的改变，同时注意肝内，外胆管扩张和局部淋巴结肿大等征象。

胆管癌

    指发生在肝外胆管的恶性肿瘤，其病因可能与结石的 慢性刺激，先天性胆总管囊肿和乳头状瘤等因素有关，发生在左右肝管交叉处即肝门部的称为肝门部胆管癌，而发生在肝外胆管的称为肝外胆管癌，病理上胆管癌多为分化较好的腺癌，少数为未分化癌和乳头状癌，胆管癌多发生在60岁以上的男性患者，其主要症状是进行性黄疸。肝门部胆管癌是指发生于左右肝管及其汇合部和肝总管上段2cm内的癌肿，亦称上段胆管癌，其中肿瘤同时侵及肝总管和左右肝管最常见。

    肝门部胆管癌因其生长方式不同而有相应CT表现，在平扫时仅表现为肝门部结构不清，明显扩张的肝内胆管或左右肝管突然中断增强后扩张的肝内胆管表现更为清楚，少数可见密度不均匀减低的肿块影，有时在增强后可见阻塞近端肝外胆管或左右肝管壁增厚，此种表现有利于胆管癌的诊断，如果肿瘤呈结节状突入腔内，则可见扩张的胆管内有结节状软组织影，并可见胆管的中断或变窄，增强后可见结节强化，总胆管中下段癌影象学表现为胆管壁增厚，胆管内充盈缺损和大小不等的软组织块影及其伴发的胆管扩张，胆管癌所导致的胆管壁增厚多呈现局限性偏心性增厚。

胰腺

急性胰腺炎

    急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈现急性炎性水肿，出血及坏死，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床常表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可能出现休克，临床常见患者血清及尿中淀粉酶及胰酶含量升高，可帮助诊断。按病变表现不同，可将本病分为急性水肿型和出血坏死型，两型实质沙上是同一病变的两个阶段，急性水肿型胰腺炎可发展为急性坏死型胰腺炎；但严重者可不经水肿阶段，发病时即呈坏死型。

    急性胰腺炎是一种严重的急腹症，CT检查对急性胰腺炎的显示可达98%，不仅可以确诊，而且可以判断炎症的范围及程度，因此除了主要观察胰腺实质的结构变化及胰腺周围渗出外，尤其是在重症胰腺炎时，还应注意观察有无并发症的出现，其中常见的包括：蜂窝织炎，脓肿，假性囊肿及周围组织受侵等，用以判断急性胰腺炎的严重程度和预后指标，同时也可作为临床治疗的指导。

慢性胰腺炎

    慢性胰腺炎多由急性胰腺炎反复发作迁延而来，主要致病因素是长期酗酒，另外各种原因引起的胰腺管的阻塞也可引起慢性胰腺炎，主要病理改变胰腺的纤维化，腔内有结石或钙化，黏膜皱襞变平坦，慢性胰腺炎多为反复性发作，急性发作时症状与急性胰腺炎相似，表现为腹痛，恶心，呕吐和发热，平时有消化不良症状如腹泻等，腹部检查若有假性囊肿形成可扪及囊性肿块，血清淀粉酶活性可以增高，但也可正常。

    慢性胰腺炎首先应注意胰腺大小改变，其次CT可敏感地显示胰腺钙化，钙化呈结节状，斑点状，条状或星状，沿着胰腺管分布，确定胰腺钙化对慢性胰腺炎诊断较有帮助，同时还可见胰管内有时可见结石，报告描述中应注意把握胰腺钙化和胰管扩张两者的显示对慢性胰腺炎诊断是具有特征的。

胰岛细胞瘤

    胰腺内分泌性肿瘤又称为胰岛细胞瘤，罕见，分为功能性和非功能性两类，胰腺的内分泌肿瘤的发生常有一种细胞为主，混合有多种分泌不同肽激素的细胞组成，临床上可以产生以某一种激素为主的症候群，而且目前仍属于非功能性的胰岛细胞瘤也含有许多激素，只是产量过低，不引起临床症状，胰岛细胞瘤形态相似，体积小，多数直径在1----2cm,部分包膜完整，主要发生在胰体，尾部，肿瘤质地较软，有丰富的血窦。不同的肿瘤临床表现不一样，无功能性胰岛细胞瘤小者无症状，大者以腹部肿块为主，伴有腹痛和相应组织器官受压症状，功能性胰岛细胞瘤可因分泌不同激素而症状不同。

    要注意肿瘤发生的部位及特点，胰岛细胞瘤好发于胰体尾部，常单发，未引起胰腺形态改变前，平扫一般难以发现，增强采用动态扫描，肿瘤为多血管，强化明显，轮廓甚为清楚，较大的功能性胰岛细胞瘤可发生坏死，并伴有胆胰管阻塞后扩张而容易发现，功能性胰岛细胞瘤，一般直径大于2cm，肿瘤强化不均匀，无功能性胰岛细胞瘤直径常大于10cm,易产生出血，坏死，也可见钙化，恶性胰岛细胞瘤可以有邻近组织侵犯，淋巴结转移和肝转移。

胰腺癌

    胰腺癌好法年龄段为40---80岁，总的男女之比为1.5：1，预后差，胰腺癌大多数发生在胰头部，体尾部约占1/3，胰腺癌多数来源于胰腺导管上皮细胞，主要为高分化腺癌，胰腺癌多呈坚硬的结节状肿块，边界不清，肿块中心可形成坏死，肿块阻塞胰管可导致远端官腔扩大，并可侵及邻近组织和器官，胰头癌常累及胆总管下端，引起胆道梗阻；胰体癌可侵及肠系膜根部和肠系膜上动脉和上静脉，胰尾部癌可侵及脾门，结肠，胰腺癌可经淋巴转移到胃窦门下淋巴结以及肠系膜上动脉和腹主动脉旁淋巴结；经血行转移则可到肝脏及远处器官，还可烟神经鞘转移，侵犯邻近神经如十二指肠腺神经，胆管壁神经和腹腔神经丛。胰腺癌临床症状出现迟，不易早期发现，胰头癌常侵犯胆总管，导致临床上病人出现无痛性进行性加重的黄疸，胰体，尾癌主要为持续性腹痛和腰背痛，80%---90%的患者癌胚抗原阳性。

    胰腺癌的报告描述应包括胰腺肿块伴轮廓改变，密度改变，管道改变，邻近组织及器官受累等多方面内容，由于多数胰腺癌为少血供肿瘤，因此增强后的表现主要为相对低密度，同时对于发生在不同部位的肿瘤，应仔细观察描述，如胰头癌时常引起胰管和胆管同时扩张即双管征往往是肿瘤确诊的有力依据。对于胰头，体的肿瘤，应注意观察肠系膜上动脉，脾静脉，肠系膜上静脉有无受侵征象，而对于胰尾部肿瘤应注意邻近脏器有无受侵征象，如胃，十二指肠，横结肠，肾上腺，肾，肝脏和脾脏，而胰周，腹主动脉旁，下腔静脉旁和肝门区有无肿大淋巴结，也应成为报告描述的内容。

脾脏

脾的恶性淋巴瘤

    原发于脾的恶性淋巴瘤少见，多为恶性淋巴瘤晚期累及，其中霍奇金病是侵犯脾的最常见一型，非霍奇金淋巴瘤也约有30%侵犯脾脏，脾的恶性淋巴瘤病理上可分均匀弥漫型，粟粒结节型，巨块型及多肿块型，临床主要表现为左上腹痛及脾大，好发于中壮年。

    脾的恶性淋巴瘤常伴发脾脏大，病变多发或单发，稍低密度或等密度病灶，边界不清，或表现为整个肝脏密度不均匀，增强后扫描病灶轻度不规则强化，因强化速度和程度低于正常脾实质，而显示低密度灶边界清楚，特征的表现是多个结节病灶互相融合，形成低密度地图样表现。同时注意脾脏淋巴瘤多合并腹膜淋巴瘤增大，或累及邻近脏器，如胃，左侧肾上腺或肾脏。

脾血管瘤

    在脾良性肿瘤中，脾血管瘤较为多见，常为海绵状，与正常实质界限不清，一般肿瘤较大，肿瘤内可发生出血，坏死，钙化及纤维化，临床表现为左上腹肿块，上腹痛及压迫症状。

    脾血管瘤与肝脏血管瘤诊断标准基本相同，增强扫描是非常关键的，平扫呈低密度，小的密度均匀，较大肿瘤中心因含纤维组织，坏死或出血，表现为更低密度或不规则高密度灶，增强扫描病灶表现为早出晚归，如肿瘤内有出血，坏死或纤维组织，则病灶内见相对低密度区，无强化。

脾外伤

    脾外伤常危及生命，因此在临床工作中需要及时，准确诊断，脾外伤根据损伤程度的不同分为包膜下撕裂，中央破裂，完全破裂，临床表现为腹痛，以左上腹明显，有腹膜刺激征，严重者表现为出血性休克。

    随着多层螺旋CT及各种图象后处理软件的开发，人们能快速得到三维高质量的图象，CT已逐步成为急性腹部创伤的重要检查手段，脾撕裂伤CT平扫表现为脾实质线状或不规则缺损，撕裂处脾表现模糊不清，可伴有腹腔积血或脾脏门，脾周积血，凝血块密度高于游离腹腔血液，CT值大于66HU，增强后脾撕裂处无强化，脾脏包膜下血肿表现为脾一侧缘包膜下新月形灶，其密度与创伤时间有关，新鲜血液为高密度或等密度，慢性包膜下血肿则为低密度，有时外伤性脾血管损伤可导致脾梗死，CT表现为尖端指向脾门的楔状低密度区，边缘一般锐利，多见于脾边缘区域或脾下段，增强后病灶区不强化，应注意加以鉴别。

脾大

    感染性疾病，血液系统疾病，充血性心衰，结缔组织病等多方面原因均可导致脾肿大，原因不同所产生的症状和体征也不尽相同，主要临床表现为贫血，发热，乏力等。脾中度大的患者一般体检中能扪及脾脏，明显增大者脾下缘可达脐下水平。

    CT报告除了描写脾的增大程度，形态，范围等方面外，主要是通过增强表现决定脾肿大的病因，如淤血性脾大，因脾窦状间隙储血增加及纤维血管性增生，脾灌注减少，增强早期脾增强区较小，晚期则增强区增大，密度均匀，结节病增强后呈现不均匀增强，淀粉样变性增强后脾轻度强化，门静脉高压性脾大除了脾大外，CT还可显示肝硬化门静脉高压侧枝循环CT征象及门静脉增粗的脾静脉及属支。

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）