1. 病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。病理学的任务是研究疾病发生的原因、发病机制、病例转化和转归。

2. 适应是指细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

（1）萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

（2）肥大是指由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大，有时肥大也可伴有细胞数量的增多。

（3）增生是指器官或组织的实质细胞数目增多。

（4）化生是指一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

3. 变性是指细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。变性包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化。

（1）细胞水肿好发于肝、心、肾等脏器的实质细胞。①肉眼观：病变器官体积增大，颜色苍白而浑浊，②镜下观：细胞体积增大，细胞质淡染、清亮。

（2）脂肪变性多发于肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。肝脂肪变，①肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝，②镜下观：肝细胞核周围见许多圆形小空泡。心肌脂肪变，①肉眼观：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”，②镜下观：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较小，排列呈串珠状。

（3）玻璃样变性又称透明变性，是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。结缔组织玻璃样变性，①肉眼观：呈灰白色、均质半透明，质坚韧，②镜下观：形成均质、淡红染的索状、片状结构。

（4）黏液样变性是指细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化。

（5）病理性钙化是指在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。①肉眼观：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块，②镜下观：在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。

4. 坏死指活体内局部组织、细胞的死亡。病理变化：红染、无结构、颗粒状物质。坏死包括：凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽。

（1）凝固性坏死：多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。①肉眼观：坏死区域呈灰白或黄白色，干燥、质实固体状，周围可形成一暗红色边缘（充血出血带）与健康组织分解。②镜下观：坏死区域细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期。

（2）液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死，因其含水分和磷脂多而蛋白成分少，坏死后不易凝固，易被蛋白溶解酶溶解液化形成半流体状物，称脑软化。

（3）干酪样坏死：主要见于结核病，①肉眼观：坏死组织呈微黄，质松软，细腻，状似干酪，②镜下观：原有的组织结构完全崩解消失，呈一片红染的无定形颗粒状物。

（4）坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。㈠ 干性坏疽：多发于肢体，常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻疮等疾病。坏死的肢体干燥且呈黑色，与周围正常的组织之间有明显的分界线。㈡ 湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。局部肿胀，呈黑色或暗绿色，有恶臭。㈢ 气性坏疽：常继发于深部肌肉的开放性创伤，坏死组织呈蜂窝状。病变部位严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。

（5）纤维素样坏死：是结缔组织和小血管的坏死形成，发生于超敏反应性结缔组织病（风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）。光镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素而得名。

（6）脂肪坏死：特殊类型的液化性坏死，常见于急性胰腺炎。

5. 坏死的结局：①溶解吸收、②分离排出（皮肤和黏膜的坏死组织脱落形成的缺损，称为溃疡）、③机化：由肉芽组织长入而代替坏死组织，机化后原有的功能将会丧失、④包裹、钙化。

6. 肉芽组织：新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞的浸润。肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润。

7. 肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：①抗感染；②填补创口；③机化或包裹坏死组织。

8. 充血：局部组织或器官内血液含量增多，可分为：动脉性充血和静脉性充血。

9. 动脉性充血：由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多。①肉眼观：充血的组织或器官体积略增大，颜色鲜红。②镜下观：细小动脉和毛细血管扩张，局部血管内血量增多。

10. 静脉性充血：组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管中，又被称为被动性充血，简称淤血。①肉眼观：淤血组织及器官体积增大，包膜紧张，重量增加。②镜下观：可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，血液充盈。

11. 淤血的影响和结局：①淤血性水肿；②淤血性出血；③实质细胞损伤；④间质增生。

12. 慢性肺淤血：常由左心衰所致。①肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时断面可流出泡沫状液体。②镜下观：肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽，肺泡腔内可有淡红色的水肿液。

13. 肺泡内的红细胞被吞噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

14. 慢性肝淤血：常由右心衰竭引起。①肉眼观：肝脏体积增大，重量增大，包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红（肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色，形似槟榔的切面，故称槟榔肝）②镜下观：肝小叶中央静脉及其周围的血窦高度扩张充血，小叶周边区的肝细胞因缺氧发生脂肪变性，汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。

15. 出血：血液自心血管管腔溢出到体外、体腔或组织间隙。

16. 在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

17. 血栓形成包括三个方面：①血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液的高凝状态。

18. 白色血栓：由血小板和少量纤维素构成，常发生在心瓣膜处，动脉、静脉起始部。

19. 红色血栓：由红细胞构成，好发于静脉。

20. 混合血栓：由白色血栓和红色血栓构成，好发于静脉。

21. 透明血栓：由纤维素和少量血小板构成，常发生于微循环小血管内。

22. 血栓对机体的影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血或休克。

23. 栓塞：循环血管中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象。

24. 梗死形成的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管腔受压闭塞。

25. 根据梗死灶的血液含量分为：贫血性梗死和出血性梗死。

（1）贫血性梗死：常发生在组织结构较致密、侧支循环不丰富并由终末动脉供血的器官，如心、肾、脾等。梗死区域呈灰白或灰黄色，故又称白色梗死。镜下梗死区多数呈凝固性坏死。

（2）出血性梗死：常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。因梗死灶呈红色，又称为红色梗死。此种梗死的形成具有以下条件：①动脉阻塞，②严重淤血，③双重血液循环，④组织疏松。

26. 炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。

27. 致炎因子：任何能引起组织和细胞损伤的因子，这些因子都可成为炎症的原因。

28. 炎症的基本病理变化均表现为变质、渗出和增生。

（1）变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。代谢变化表现为：①局部酸中毒， ②渗透压升高。

（2）渗出：炎症局部组织血管内的体液、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。渗出液若积聚于组织间隙可形成炎性水肿。

29. 当局部组织受损伤因子刺激后，很快发生一系列血流动力学变化。包括：①细动脉出现迅速短暂的痉挛，仅持续几秒钟到几分钟；②细动脉、毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血；③随着毛细血管的开放和小静脉血管持续扩张，血流速度由快变慢，血管壁通透性升高，导致静脉性充血。

30. 血管壁通透性增高是液体渗出的主要因素。

31. 渗出液在炎症中的作用：①稀释毒素，减轻损伤；②带来有利物质；③带走不利物质。

32. 渗出夜的危害：渗出液过多导致压迫和阻塞周围组织，纤维素渗出过多导致器官粘连。

33. 炎症时血液各种白细胞通过血管壁游走到血管外的现象，称为白细胞渗出，渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。

34. 白细胞在炎症局部的作用：①吞噬作用，②免疫作用，③组织损伤作用。

35. 炎症介质：是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称为化学介质。

36. 变质性炎：常发生于心、肝、脑等实质器官，一般由重症感染、细菌毒素及病毒引起。特点：以实质器官、组织变质为主。

37. 渗出性炎：是以渗出为主、变质及增生性变化较轻的炎症根据渗出物成分的不同，可分为：

㈠浆液性炎：是以浆液渗出为特征。

㈡纤维素性炎：是以渗出物中含有大量纤维素为特征。病理特征：①纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死黏膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，这种炎症又称为假膜性炎；②渗出的纤维素在心外膜表面被牵拉成绒毛状，称为绒毛心。

㈢化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度地组织坏死和脓液形成一类特征性炎症包括：

①蜂窝织炎：是指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾等处。主要由溶血性链球菌引起。

②脓肿：是局限性化脓性炎伴脓腔形成。常发生在皮下和内脏等部位。由金黄葡萄球菌引起。窦道：有一个排脓的盲端通道。瘘管：有贯通两侧的通道。

③表面化脓和积脓：是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，其特点是中性粒细胞主要向黏膜和浆膜表面渗出。

㈣出血性炎：渗出物含有大量红细胞。

38. 非特异性增生性炎：以纤维结缔组织增生为主，多表现为慢性炎症。

39. 特异性增生性炎是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，又称肉芽肿性炎。

40. 败血症：指细菌入血，并在血中大量生长繁殖及产生毒素，患者常有寒战、高热、皮肤黏膜多发性出血点、脾肿大及全身淋巴结肿大等临床表现，严重者可并发中毒性休克。

41. 癌：指来源于上皮组织的恶性肿瘤。

42. 肉瘤：指来源于间叶组织的恶性肿瘤。间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等。

43. 肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。

44. 肿瘤的异型性：肿瘤的异型性大小反应了肿瘤组织的分化程度。识别肿瘤异型性的大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度的高低的主要组织学依据。

45. 在显微镜下瘤细胞核核仁肥大，数目增多。核分裂现象增多，特别是出现不对称性、多极性等病理性核分裂象时，对于诊断恶性肿瘤具有重要意义。

46. 肿瘤的生长速度有很大的差别，主要取决于肿瘤细胞的分化程度。

47. 肿瘤的生长方式有：膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式；浸润性生长为大多数恶性肿瘤的生长方式。外生性生长：良性和恶性肿瘤都可呈外生性生长。

48. 恶性肿瘤细胞葱原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到身体其他部位继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，这个过程称为转移。包括：①淋巴道转移；②血道转移；③种植性转移。

49. 良性肿瘤对机体的影响：①局部压迫和阻塞，②继发性病变，③激素分泌过多。

50. 恶性肿瘤对机体的影响：①破坏器官结构和功能，②并发症，③癌症性恶病质，④异位内分泌综合征及副肿瘤综合征。

51. 动脉粥样硬化：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜

52. 动脉粥样硬化基本病理变化：①脂纹、脂斑，②纤维斑块，③粥样斑块。

53. 动脉粥样硬化继发性病变：①斑块内出血，②斑块破裂，③血栓形成，④钙化，⑤动脉瘤形成。

54. 冠状动脉粥样硬化病变的分布特点：最多见于左冠状动脉前降支，其依次为右主干、右旋支或左主干、后降支。

55. 心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征，临床表现为胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并可向心前区及左上肢放射。

56. 心肌梗死：指冠状动脉持续性供血不足，引起一定范围的心肌缺血性坏死。分为两种类型：①心内膜下心肌梗死，②透壁性心肌梗死（主要原因）。可引起左心、右心或全心心力衰竭。

57. 高血压病：一种原因未明的循环动脉血压升，评判标准为：收缩压>=140和（或）舒张压>=90，高血压分为原发性和继发性两种。

58. 缓进型高血压按其发展过程可分为三期：

（1）机能紊乱期（I期）：全身细小动脉的间歇性痉挛，伴随高级神经功能的失调，无血管的器质性病变。

（2）动脉病变期（II期）：因为血管壁增厚而导致血压升高。细动脉硬化：主要表现是细动脉壁玻璃样变，这是高血压具有诊断意义的特征性病变。

（3）内脏病变期（III期）：①心脏病变：发生代偿性肥大，肉眼观：心脏重量增大，镜下观：心肌细胞增粗变长并有较多分支；②肾脏病变：表现为原发性细颗粒固缩肾，肉眼观：双肾体积缩小表面呈均匀弥漫的细颗粒状，切面肾皮质变薄，镜下观：肾小球体积缩小、纤维化或玻璃样变，残存肾小球因功能代偿而肥大；③脑病变：脑细小动脉硬化，导致：脑出血、脑水肿、脑软化；④视网膜病变。

59. 风湿病：一种由A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应疾病（即超敏反应），主要累及全身结缔组织，其特征性病变是形成风湿性肉芽肿。

60. 风湿病分为三期：①变质渗出期；②增生期或肉芽肿期：在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，外围有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体或阿少夫小体；③纤维化期或愈合期。

61. 风湿性内膜炎：①病变早期：形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣状的白色血栓，常沿着闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落，称疣状赘生物；②病变后期：赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。类似病变反复发生终致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短。最终可导致：二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄。

62. 慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄的血流动力和心脏变化：

①左心房血液流入左心室受阻，左心房代偿性肥大；

②当左心房失代偿后，左心房的血液不能完全排入左心室，造成左心房淤血，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血；

③肺淤血水肿，肺循环压力增高，造成肺动脉高压，增加了右心室的负荷，导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，右心室扩张，最终引起右心房及体循环静脉淤血，临床上出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿；

④当狭窄严重时左心室可相对缩小和轻度缩小，X线显示为“梨形心”。 其它心瓣膜疾病与此类似。

63. 大叶性肺炎：主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年。

64. 大叶性肺炎的病理变化：

①充血期：肉眼观：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下观：病变肺叶弥漫性肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，其中有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞；

②红色肝样变期：肉眼观：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红。镜下观：肺泡间隔毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满含大量红细胞及纤维素，一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。由于肺泡换气和通气功能下降使动脉血中氧分压降低，可出现紫绀等缺氧症状。

③灰色肝样变期：肉眼观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐变为灰白色，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状。镜下观：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量中性粒细胞。

4 溶解消散期

65. 小叶性肺炎：是以支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。本病多见于小孩、老人以及体弱多病或久病卧床者。

66. 结核结节：实在细胞免疫的基础上形成的，是指由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞，以及外周围聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。

67. 原发性肺结核是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发于儿童。

68. 原发综合征：肺的原发病病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征。

69. 继发性肺结核是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人

70. 肺结核的临床类型和病理变化：

（1）局灶性肺结核：患者常无明显自觉症状，可发展为浸润型肺结核。

（2）浸润性肺结核：是临床上最常见的活动性肺结核病，患者常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等症状。

（3）慢性纤维空洞型肺结核

（4）干酪性肺炎

（5）结核球

（6）结核性胸膜炎

71. 胃溃疡多发于胃小弯，近幽门部多见，约75%分布在胃窦部。呈现以溃疡为中心的星芒状，溃疡底部平坦而干净，或覆有薄层渗出、坏死物，溃疡深浅不一。

72. 十二指肠溃疡多发生在

73. 十二指肠溃疡多发生在紧接幽门环的十二指肠球部前壁或后壁，一般较溃疡为浅直径多在1cm以内。

74. 溃疡底部由内向外大致分为四层：①渗出层，②坏死层，③肉芽组织层，④瘢痕层。

75. 溃疡的结局及合并症：①出血（最常见的合并症），②穿孔，③幽门狭窄，④癌变。

76. 肝细胞变质性病变中溶解性坏死可分为：①点状坏死，②碎片状坏死，③桥接坏死，④亚大块坏死和大块坏死。

77. 肝细胞增生性病变：①Kupffer细胞肥大增生，②肝星形细胞和成纤维细胞增生，③肝细胞再生和小胆管增生。

78. 肝硬化：是由多种原因引起的常见的慢性进行性肝脏疾病，其特征是，肝细胞广泛变性坏死，纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行。

79. 肝硬化（门脉性肝硬化）镜下观：肝脏内正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。假小叶的结构特点：①肝细胞排列紊乱，②中央静脉缺如、偏位或有两个以上，③再生的肝细胞体积大、核大、深染，常出现双核。

80. 门静脉高压症临床表现：①肝脾肿大：患者可因脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症，②消化功能紊乱：患者出现食欲不振、腹胀、消化不良等消化吸收功能障碍，③腹水。

病理学(1)