高等植物开花时程的调控与光受体Ⅱ光受体调控开花时程的分子机制与昼夜节律时间钟

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Vol.5　No.3(Suppl.第5卷　第3期(专辑
　　　　　　　　　生命科学研究　　　　　　　　　　Nov.2001LifeScienceResearch2001年11月
高等植物开花时程的调控与光受体
Ⅱ.光受体调控开花时程的分子机制与昼夜节律时间钟Ξ
邵宏波
(中国科学院广西植物研究所,中国广西桂林　541006
摘　要:系统评述了高等植物开花时程的调控与植物光受体的联系.重点说明了控制开花时程的遗传途径以及光周期途径的有关基因的研究进展.而且对植物光受体调控高等植物开花里程的分子机制作了深入的探讨.高等植物从营养生长向生殖生长及发育转变的时程具有重要意义.控制高等植物开花时程及其性别表达的关键就在此过程中.植物光受体参与了高等植物开花时程的调控并起到了重要作用.植物光受体主要包括植物光敏素受体(光敏素A、B、D、E受体和隐色素受体.近5年左右的时间通过对拟南芥及其一系列突变体的研究展示了这一热门领域的广阔的理论与应用前景.关键词:拟南芥;突变体;基因调控;昼夜节律时间钟;信号转导
中图分类号:Q943.2　　　文献标识码:A　　　文章编号:1007-7847(2001S0-0153-07
TheRegulationandControlofFloweringTimeandPhotoreceptorsinHigherPlants
Ⅱ.TheMolecularMechanismofPhotoreceptorControllingFloweringCourse
andCircadianClocks
SHAOHong2bo
(GuangxiInstituteofBotany,GuangxiZhuangzuAutonomousRegionandAcademiaSinica,Guilin541006,Guangxi,China
Abstract:Oneofthemostimportantenvironmentalfactorsaffectingfloweringtimeisthedailydurationoflight,thephotoperiod.Recentmoleculargeneticsstudiesofplantphoto2receptorsinArabidopsis,pea(LDplantsandsorghum(SDplanthavedemonstratedthattheactionofindividualphytochromesandcryptochromescaneithersup2pressorpromotefloralinitiation,andthataphotorecepotormayfunctionwithinthenucleustoaffecttranscriptionoftheflowering-timegenesinhigherplants.Itisclearthattheexpressionleveloractivityofaphotoreceptorsignal2ingmoleculemayoscillatewithdistinctcyclingphasesindifferentphotoperiods,andthesignalingmoleculemayserveasthehypothesizedgatingfactorthatcontrolsthesignaltransductionofaphotoreceptor(andthusthefloweringtimeindifferentphotoperiods.Aphotoreceptorcanregulatethefloweringtimeinresponsetodifferentphotoperiodsviaitsregulationofthecircadianclock.Theidentificationofthesemoleculesandfactorsandfurtherinvestigationofhowtheexpressionoractivityofthemoleculesandinfluencesthefunctionofphotoreceptorscanmoreinsightintothemolecularmechanismofphotoreceptorsinthecontroloffloweringtimeinhigherplants.Keywords:Arabidopsis;mutants;geneexpression;circadianclock;signaltransduction
(LifeScienceResearch,2001,5(Suppl:153～159
Ξ收稿日期:2000-12-23;修回日期:2001-08-23
基金项目:中国科学院广西植物研究所科研启动经费和吉林省科委科研基金资助项目
作者简介:邵宏波(1964-,男,广西植物研究所副教授,理学硕士,国际有性植物繁殖研究学会(ISPRRA会员,从事植物生物技术与分子生物学研究,已在相关领域发表学术论文120余篇,独立出版专著一部.
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1　单一光受体对高等植物开花时程的调节
在寻找光受体调节光周期反应的过程中,在
不同植物中对光作用的波谱范围进行广泛研究以探讨光质如何影响高等植物的开花时程.这些早期的研究和光对萌发及茎伸长影响的观察一同导致了光敏素的发现[1～6].最近光受体突变的研究已使得我们能够对调节高等植物开花时程中的单一光受体进行特异的功能分析[7].1.1　光质对拟南芥开花时程的影响
用于分析光调节开花时程作用光谱的两个最常用实验方法就是日照长度延长和夜间打破方法(nightbreakmethod[5,6].在日照长度延长实验中,SD光周期通过在其主要光周期结束时应用低速率光线而得到延长.对于夜间打破实验,附加的光照度通常是在长夜中间插入进去.这两种条件均类似于LD促进LD植物开花的光周期,这两种条件在以下的讨论中,我们称之为“类LD”(quasiLD[7～9].虽然红光的效应最弱,但是在拟南芥中远红光,蓝光和红光在夜间打破实验中均有效地促进了开花[7,10].含远红光或富含远红光谱(如白炽灯光的日照长度延长也对促进开花有效应[9,11].
不同波长光的连续光照是另一种用于研究不同光受体如何调节花启动的方法.虽然夜间打破和白天延长方法能够比连续光照方法更有效地减小光合作用的干扰,但是后者条件却可以通过消除光/暗循环(及昼夜节律时间钟的影响而简化这种情形来对光受体及对花启动的直接效应作出评价和分析.生长在含有高红光对远红光比率(即少含远红光的连续光下的拟南芥植物比生长在低红光对远红光比率(即富含远红光的光下植物更晚开花[9,12].而且生长在连续红光下的植物比连续蓝光下的植物开花明显晚[3,13～17].因此,可以得出结论认为至少对拟南芥来说,远红光和蓝光促进开花,而红光常是起到抑制作用[4,18].1.2　phyA
phyA促进开花[9].拟南芥phyA突变体在LD下或者带有夜间打破或者白日延长的类LD下比野生型植物开花晚[6,18～20].同phyA在开花中发挥促进作用的观点相一致,过度表达phyA的拟南芥转基因植物在SD和类LD条件下均比野生型开花早[5,6,8,12,21].phyA突变体植物和过度表达phyA的转基因植物都有下降的光周期敏感性,因为它们在SD下的开花时间大约相同于类LD条件下的植物.豌豆的phyA突变体是另一个LD植
物,它也表现出相同于拟南芥突变体的表现型.豌豆phyA突变体(funl在LD光周期下正常开花,但是对含有白炽灯光的白日延长处理却没有反应;所以,豌豆phyA突变体在SD和类LD条件下其开花时间大致相同[5,8,22,23].有趣的是,该豌豆phyA突变体积累了嫁接转移抑制物(graft2trans2mittableinhibitor,该抑制物能够延迟嫁接的受体植物开花,上述表明phyA信号可以抑制成花抑制物的生物合成[8,11].1.3　phyB
phyB在开花启动中起抑制作用[7,9].拟南芥phyB突变体在LD和SD条件下比野生型开花早,但是其phyB突变体的早期开花表现型在SD条件下比在LD条件下更加明显[10,24].phyB碗豆(Iu2
R
1和高梁Ma3突变均表现早期开花性和下降的光周期敏感性.更有趣的是,与在SD下早期开花的LD植物phyB突变体豌豆恰好相反,其SD植物高梁的phyB突变体在LD下早期开花而在SD下却不能早期开花[12,21].因而,phyB在LD和SD植物中均抑制花启动,但是phyB的开花抑制在正常所抑制的各个植物光周期中变得更显著.然而,phyB在花启动中的功能可能是很复杂的,绝非简单地以花抑制物方式(见图1而发挥作用.例如:过度表达phyB的转基因拟南芥植物也比其野生型早开花,这在某种程度上却不容易解释了[23,25～28].1.4phyD
拟南芥phyD突变被鉴定为是一个野生型Wassikwskijia自然发生的等位基因,它不能编码有功能的phyD蛋白[5,29].这个phyD突变体等位基因渐渐渗入到不同的遗传背景中并且被用来研究phyD的功能.此单基因phyD突变体植物并没有明显的表现型异常性,而损坏了phyB和phyD基因的植物在LD和SD条件下均比phyB的单基因突变早期开花[30,31].这表明与phyB一样,phyD也抑制开花.三突变体phyA,phyB,phyD通过发育出伸长的莲座状节间而保持了对结束的白天远红光处理发生反应的能力,并且加速了开花进程反应[9,32～34].上述反应统称为阴地回避综合症[10](shadeavoidancesyndrome.在阴处条件下所加速的开花反应是由于在这样条件下存在着更多的远红光从而导致在其它植物树冠(canopy变得稠密之前完成了其生活周期[9].由此研究者们已经设想拟南芥至少还有另外的相关于阴地回避反应的光敏色素[35,36].
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图1　拟南芥调节花启动中光受体的相关功能
Fig.1　TherelatedfunctionsofphotoreceptorsintheregulationoffloweringintiationofArabidopsisthaliana
1.5　phyE
在上述拟南芥还具有相关阴地回避反应的另一光敏素的假设基础上进行了表现伸长的莲座状节间突变的遗传分析,因而分离到了phyE突变[37].如果不在phyB突变体背景下,phyE突变体并不显现出表现型的变化.这说明phyE的功能也相似于phyB的功能.与其它表现型相比,phyB,phyE双突变体在SD条件下比phyB单基因突变
而得到解释.例如,与其它cry1突变体等位基因
相反,而hy423(在野生型的Wassilewskija生态型背景下及hy426(在Columbia生态型背景下开花在SD条件下均比其野生型早一些,这种现象能够被phyB与突变体cry1蛋白间直接的相互作用而干
扰[29].另外,开花时程方面的不一致性也能够在有关于同一cry1突变体等位基因的报告中发现[6,7,9,25].cry1在花启动中的作用模式目前仍不清楚[8,9,27].1.7　cry2
cry2促进开花[9].对于cry2突变体来说,虽然
体开花要早得多[10,20].在SD条件下含phyB和phyE基因突变的植物开花非常早以致于结束的
白日远红光处理都不能再进一步加速其开花进程.好象phyB和phyE均以重复方式正常抑制了开花,但是它们的效应却能够被白日远红光处理的结束所抑制.含有phyB和phyE基因突变的植物均具有花启动的下降抑制,所以它们在有或无结束的白日无红光处理下均早期开花[10,20,24].
光敏素生色团生物合成损坏的两个拟南芥突变体hy1和hy2在LD和SD条件下均比野生型提前开花[12].由于光敏素生色团生物合成的缺乏可能会影响所有的光敏素,所以研究者认为单一光敏素的协同作用结果将对拟南芥的花启动产生更大的抑制作用[10].大多数拟南芥光敏素起抑开花作用说明了与上述观点相一致[9].1.6　cry1
cry1在开花中的功能虽然具有促进效应,但
其cry2等位基因(在Columbia生态背景下比fha等位基因(在Landsbergerecta背景下具有更强的表现型,但是它们却与光周期低敏感的晚期开花fha突变体是等位基因的[23,25].cry2突变体植物在LD下开花较晚,而在SD下却不晚;过表达cry2的
转基因植物在SD下开花较早,而在LD下却较晚.因此,cry2基因的突变或过表达均能够导致对光周期的敏感性下降[9,11].
由于蓝光促进拟南芥的开花,因而人们认出蓝光受体中损坏的cry2突变体将表现出在蓝光下延迟的开花进程.令人惊讶的是情况并非如此,cry2突变体在连续蓝光或红光下,其开花时间相
同于野生型,但是在白光下的cry2晚期开花表现型可能是蓝光与红光加起来条件下的表现型模写[9,24,30].因而cry2的开花促进功能不仅依赖于蓝光,而且也依赖于红光[9].1.8　光受体的协同作用
还是很复杂[9].hy4突变体(在Landsbergerecta生
态型背景下在SD条件下表现出晚期开花[23].也有报导表明在Columbia生态型背景下的hy4突变体等位基因在含有白日延长或者夜间打破的SD及类LD条件下均能晚期开花[23],而且夜间打破用蓝光比用白光或红光有更强的作用效果[25,26].但是,与它们光受体相反的是,在cry1突变体的开花时程方面存在着许多不一致性[9,10,27].这些不一致性中的部分可以通过等位基因特异的效应
为什么cry2突变的晚期开花表现型仅在蓝光和红光存在下才能表现出来?换言之,为什么蓝光受体cry2的功能需要有红光?研究者认为隐色素可能在红光下需要被光敏素磷酸化从而变成充分活化状态[27].然而,这种作用模式并不能解释为何cry2调节开花时程,其原因在于遗传学
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研究已表明光敏素和cry2常具有相反的花启动
效应.因而,cry2在开花中的功能似乎需要红光与蓝光的同时存在,这也暗示了红光活化的cry2是非常短命的或者红光并不直接为cry2的生化活性所需要[31].正如在图1中描述的双负模式那样,后面的说明指出了cry2通过抑制其phyB介导的红光抑制花启动而促进开花[32,34].phyB突变体植物在连续红光下比在连续白光或连续红光与蓝光加起来情况下表现更加显著的早期开花表现型[12,21].
有迹象表明,相似于下胚轴伸长的功能就是,花启动中phyB的抑制作用也依赖于红光[38].与某些观点相一致的是,phyB抑制开花,而cry2抑制phyB的作用,一个phyBcry2的双突变体在红光加蓝光下其开花与phyB突变体一样早.phyB突变并不能完全抑制cry2突变体在白光下的表现型[35],这可以通过phyD和phyE的重复功能而得到解释.然而,phyD或phyE介导的花启动抑制是否依赖于红光仍有待于进一步研究[3,13].
在phyB/D/E和phyA之间可能存在着相反的相互作用,即也存在着已知的促进开花的另一个光受体的存在[9].phyA,phyB双突变体植物均比phyA突变体的开花早些,而且在某种条件下,该双突变体的开花时程几乎与phyB单基因突变体的一样早[34,35].这些观察说明phyA可能抑制phyB的功能,并且也可能对phyD和phyE也有抑
复地执行着(图1[9,10,27,38].1.9　光受体对高等植物开花时程基因表达的调控　　光受体的作用怎样影响着花启动?如果光敏素和隐色素均能够进入细胞核,那么就存在着光受体在不涉及信号转导的第二信使条件下调节着开花时程基因的表达.已有证据表明某些开花时程基因在不同光周期下是差异表达的.例如,LEAFY启动子的活性在LD条件下比在SD条件下正是更加迅速地正调控的.这一点是很有意义的,因为花启动在很大程度上是由LEAFY的表达水平所决定的[22].LEAFY在花启动方面的重要作用与phyB和cry2在开花时程方面的相反效应相一致,其cry2或phyB基因的突变均依次表现出抑制或活化LEAFY启动子活性[7,8].另一个开花时程基因CO的表达也是光周期依赖的,并且在LD下比在SD下有更高水平表达[10].
有报告表明在cry2突变体植物中,CO的表达水平比野生型在LD条件下要低一些,然而CO表达在LD和SD条件下在过表达cry2的转基因植物中是升高的[9].另一方面,CO的表达在phyB突变本中却似乎并不改变[24].如果phyB/D/E存在着重复功能的话,那么了解CO的表达在phyB,phyD或phyB及phyE双突变体植物中是如何受到影响是很有趣的[6].对各种光受体突变中及不同光周期条件下更多开花时程基因表达的系统研究可能会对调控开花时程基因表达中不同光受体的作用机制提供一个清楚的画面[9].
制作用.由于phyA突变体的富含远红光谱白炽灯光的白日延长反应中开花晚[12,21],这使人们想到,相似于cry2和phyB间的相反作用以及下胚轴抑制作用中的远红光依赖的phyA功能,phyA可能介导了phyB功能的远红光依赖的抑制作用(图1.有关此假设的检测便是在不存在光合作用而使植物开花的条件下来把拟南芥野生型开花过程同生长在红光加上远红光或在远红光下的phyA或phyA,phyB突变体进行比较[36].
除了相反作用外,光受体能够以重复方式发挥作用来调节花启动.正如前所述,phyB,phyD和phyE均能以重复方式抑制开花.对于cry1或cry2也已经发现了相似的重复现象.虽然单基因cry1和cry2突变体均在这样的条件下不能表现出延迟的开花现象,但是cry1或cry2双突变体却在连续的蓝光下开花晚[24].这个观察可以解释为除了对phyB缬抗作用外,cry2也介导了蓝光依赖的花启动促进作用,但是cry2的后一作用却由cry1重
2　光受体在高等植物光周期反应中对开
花时程的调节
　　到目前为止,我们已经对不同光周期反应中光受体如何调节开花时程的问题进行了简要的阐述.显然,光受体的信号转导需要同昼夜节律时间钟(CircadianClock相互作用从而调控不同日照长度下的开花时程,但是对此相互作用的分子机制仍不清楚.有可能的是,光受体调节着昼夜节律时间钟的进程与活性,它们反过来又调节着花启动.另一个引人注目的设想便是外部同时发生模型(extermalcoincidecemodel,首先由Thomas在20世纪30年代提出,后来被修正并用来解释在不同间次暗处理光应用的植物上后,为何会对开花时程有不同效应[25,30].根据这个假说光受体的功能是双重的:首先,光受体调节着昼夜时间钟的操作,
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其次,光受体还介导着直接影响花启动的信号转
导[7,12,31].
昼夜节律时间在任何给定的时间点上都控制着光受体对花启动的效应(或者植物对光信号的反应性,这些通常均表现出光周期反应的节律.在适宜实验条件下,光对花启动的效应便可以实现或者通过昼夜节律时间钟的作用在白日的某个时间里被消除[26,31].由昼夜节律时间钟而进行的光受体信号转导调控目前称之为阀门控制(gatedcontrol[5,12].
2.1　昼夜节律时间钟和高等植物开花时程的调
TOC1突变渐渗透到Landsbergercta背景下时,其
影响已接近消除.更有趣的是,C24生态型的
TOC121等位基因在SD或LD条件下比野生型开花依次早些或晚些[32,33],然而几乎所有其它的开花时程突变均在仅一个方向(早或晚上影响开花时程[9].该TOC1基因的分离可以对光周期调节的开花过程提供更深入的了解[9].
CCA1和LHY均编码MYB相关的转录因子,当它们过表达时均在白光下导致了光周期下降的晚期开花,伸长的下胚轴及损坏的昼夜节律[6,8].CCA1和LHY均表现出昼夜节律性,而且它们能
控　　昼夜节律时间钟是高等植物体内的振荡器或者从更广泛的意义上讲可以定义为信号系统,这个信号系统是由3个功能组份所构成,即一个内部振荡器(intermaloscillator(或者中央起博器(centralpacemaker,它控制并产生该昼夜节律的振荡;一个根据象光这样的环境信号而控制起博器的输入途径(inputpathway;以及一个产生与明显的昼夜节律一致的起博器振荡的输出途径(outputpathway[27,32].虽然高等植物中的昼夜节律时间钟的分子基础仍不清楚,但是其它生物体方面的研究却已经表明该中央起博器的必要组份是一个转录的负调控反馈环(transcriptionalnega2tivefeedback[4,9].目前已从拟南芥中分离到了几个开花时程基因并表明它们与该昼夜节律时间钟的功能有关.这些基因的突变或错误表达将导致高等植物拟南芥开花下降的光周期反应,这便为昼夜节律时间钟在调控光周期开花中的必要作用方面提供了直接的证据[9].与该时间钟相关的并已知影响开花时程的基因有ELF3,TOC1,CCA1,LHY和GI.
ELF3的分离是以在LD和SD条件下开花早的并且光周期敏感下降的早期开花突变而得到的,而且它在红光与蓝光下也表现出伸长的下胚轴.当在恒定的光下分析检测时,对于CAB2启动子活性与叶运动来讲,该ELF3突变体均缺乏昼夜节律,但是该ELF3突变体在恒定的黑暗下却保持了节律性,这说明ELF3可能在输入途径中具有重要功能[9].
拟南芥TOC1的分离是以一个昼夜节律时间钟突变形式,它在显著分析的节律中具有短的周期性[32].日照长度对开花时程的影响在C24生态型背景下的TOC1的突变体中逐渐减少,并且当
够被其相应基因的过表达而消除其节律性.拟南芥CCAl损失的功能突变体表现出几个基因昼夜节律性表达短的周期性长度[6].CCA1和LHY均以部分的重复方式在调节该昼夜节律钟中发挥功能.CCA1和LHY受到蛋白激酶CK2的调节亚单位编码的CKB3基因的过度表达产生了增加的CK2活性,许多时间钟相关基因减短的周期性以及光周期敏感下降的早期开花性[35,36].
拟南芥中另一个光周期敏感下降的晚期开花突变是GI[8].GI基因最近得到了克隆并表明它编码一个膜蛋白[38].象GI这样的膜蛋白如何影响着花启动的时程却是很令人感兴趣的,以前这个启动过程却被认为是在很大程度上受到开花时程基因表达的调节.已发现GI,CCA1,LHY和EL的表达是相互依赖的[9,35].GI表达在LD和SD条件下表现出含有不同循环阶段的昼夜节律性.可想而知包括CCA1,LHY,ELF3和CO在内的其它开花时程基因的昼夜节律性表达在不同的光周期下均具有不同循环阶段性[9].
这些时间钟相关基因的功能可以直接影响着开花启动的过程.这些基因也可以另一种方法式起到阀门因子(gatingfactor的作用来调节光受体的信号转导作用,这正如由前述的外部同一性模型中所指出的那样.对这些蛋白质如何影响开花时程的阐明将能够极大地增进我们对光周期调节的开花过程的理解[1,4,9,16].2.2　昼夜节律时间钟的光受体及启动
昼夜节律时间钟是由光受体的作用而启动并能够在大约24h的周期内进行振荡.在光下,光受体的作用普遍加速了时间钟的进程,并与黑暗中的比较产生了短的周期长度[33].已经表明光受体基因PHYA,PHYB和CRY1突变产生了在不同光条件下与野生型相比较CAB2启动子活性的节
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律以较慢的进程(即比较长的周期长度进行振
荡[33].这个研究表明在拟南芥昼夜节律时间钟的调控中,phyA在强的红光与蓝光下发挥作用,phyB在高强度红光下行使功能,而cry1却在低的或高的强蓝光下均发挥作用.phyA在对蓝光启动昼夜节律时间钟的反应功能方面可以通过如下方面得到进一步说明,即与野生型相比较,在强蓝光下其phyA突变体为适应新的光/暗条件是较慢的.有趣的是,尽管其对光周期具有下降的敏感性,但是cry2突变并不是显著地影响其昼夜节律时间钟,至少当时间钟在被检测CAB2启动子活性时[31].这一结果是同这一观点相一致的,即cry2在调控和介导光控制的昼夜节律时间钟方面并没有主要作用[9].
虽然phyA,phyB和cry1均明显参与了昼夜节律时间钟的调控,但是还是难于区分在phyA,phyB及cry2突变体中所观察的开花时程的异常性是否是该昼夜节律时间钟调控功能失调的结果,还是关于花启动过程相应光受体直接作用的显示,或者二者皆有之.有趣的是,phyA,phyB和cry1基因的突变均以相似方式对该昼夜节律时间
周期反应节律性将是很有用的[9].
phyB调节的花启动可以代表阀门调控的光
受体信号转导的另一个例证.SD植物高梁和LD植物拟南芥或豌豆的phyB突变均产生了早期开花的表现型.由于SD和LD植物的开花反应相反于日照长度,这便有些出人意外.这个观察的一种解释便是phyB的作用可能抑制花启动过程,并且这个过程与光周期无关,但是phyB的信号转导或对phyB信号的细胞反应均受到该昼夜节律时间钟作用的阀门调节,同时也产生了不同植物开花时程方面的不同日照长度反应性[9].
总之,cry2对花启动的影响可能通过阀门调控假说而得到最好的解释[9].如前所述,cry2的功能明显参与了光周期的开花反应,其原因在于cry2基因的突变及过表达均导致了花启动对光周
期下降的反应性.然而,与phyA,phyB和cry2不一样,cry2并不明显地参与昼夜节律时间钟的光启博过程.因而cry2在光周期开花反应中的效应是更可能起因于不同日照条件下受到该昼夜节律时间钟输出途径不同影响的信号转导(或者植物对cry2信号的反应[9].
钟产生影响,即均导致CAB2启动子的昼夜节律表达有较长的周期长度,但是它们对开花时程的影响却不相似并且有时还相反(例如,phyA突变体开花晚而phyB突变体开花早.这种现象似乎表明phyA,phyB及cry1突变体开花时程的改变不可能是该昼夜节律时间钟功能失调的直接结果[9].相反,这些光受体可能直接影响其花启动过程,但是光受体的信号转导可能是受到昼夜节律时间钟的阀门调节的,而不是受到效应实施的,这正和由外部同一性模型中所阐明的一致[6,9,22].2.3　光受体的阀门信号转导途径(gatedsignaltransducionpathways　　开花时程调控中昼夜节律时间钟的功能可以通过白天不同间次光处理反应条件下的光周期反应节律或者花启动或者花抑制的昼夜节律周期性而得到说明[34].例如,生长在SD条件下的拟南芥植物能够在一个3d黑暗周期中由不同间次的3h远红光处理而促进开花,而且由这些处理而促进的开花表现出了昼夜节律性[9,30].这个观察可以通过外部同一性模型而得到解释,即光受体对花启动的作用可以受到昼夜节律时间钟的阀门调节.确定phyA是否调节这个远红光反应是很有趣的.系统地研究不同光受体突变中其它光谱的光
3　结论与展望
最近有关植物光受体的分子遗传学研究表明单一光敏素和隐色素的作用能够抑制或者促进花启动,并且光受体可以在细胞核内发挥功能并影响其开花时程基因的转录.至于光受体如何控制光周期有的开花过程目前仍不清楚.光受体可以通过昼夜时间钟的调控来调节不同光周期反应的开花时程[9].光受体对花启动的直接效应可以受到昼夜节律时间钟的有选择地阀门抑制,这同时便产生了不同光周期下的不同反应.可以认为光受体信号分子的表达水平或者活性可以在不同光周期下随着不同的周期阶段振荡,并且该信号分子还起到了所假设的决定着不同光周期下光受体信号转导(并且随着的开花时程阀门因子(gatingfactor的作用.对这些因子的鉴定及对这些因子的活性或表达如何影响光受体功能的深入研究可能会对开花时程控制中光受体的作用机制提供更加深入的理解.参考文献(References:
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高等植物开花时程的调控与光受体Ⅱ光受体调控开花时程的分子机制与昼夜节律时间钟

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