第四章 补体系统

参考答案

一、填空题

101. 溶菌 、溶细胞 、炎症反应 、 调理吞噬和免疫黏附

102.调理作用 、 免疫黏附 、  补体旁路途径活化、组成C5转化酶

103.C3a、  C5a 、 C4a

104．  C3 、  P因子 、B因子 、 C5

105. 是肝细胞合成分泌的急性期蛋白 、  是一种钙依赖性糖结合蛋白、 具有活化C1同样的生物学活性 、能与微生物的糖类配体结合

二、单项选择题

201．B 202.C 203.C 204.A 205.E 206.C 207.A 208.A 209.E 210.D 211.B 212.C 213.D 214.B 215.B 216.D 217.B 218.C 219.D 220.C 221.C 222.D 223.A 224.C 225.C 226.E 227.A 228.E 229.B 230.C 231.D 232.A 233.B 234.C 235.E

三、多项选择题

301.ABD 302.ABDE 303.ABCD 304.BCD 305.BC 306.CDE 307.ABDE 308.ABCD 309.ACD 310.BDE 311.ABCDE 312.ABCDE

四、名词解释

401.补体的调理作用：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。

402.过敏毒素：C3a、C4a、C5a具有过敏毒素作用，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的相应受体结合后，可使细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，导致血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和局部水肿。

403.免疫黏附：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b或C4b黏附于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。

404.补体：存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质。

五、问答题

501.补体三条激活途径的比较

502.体液中可溶性补体调节因子及其作用

503.补体系统具有生物学作用：（1）溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合后可通过经典途径激活补体，在细菌表面形成膜攻击复合物而溶解细菌。（2）促进中和和溶解病毒作用：补体、抗体与病毒作用后可有效阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入，另外，补体也可直接溶解灭活某些病毒。（3）调理作用和免疫黏附作用 补体的调理作用：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。免疫黏附：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b或C4b黏附于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。（4）炎症介质作用：C2a具有激肽样作用，可使小血管扩张、通透性增加；C3a、C4a、C5a具有过敏毒素作用，可以使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性介质，引起炎症反应；C3a、C567、C5a有趋化作用，可以吸引炎症细胞向补体激活的炎症区域游走和积累，增强炎症反应。

504、比较补体两条激活途径的主要差异点.P82

一、经典途径：激活物质IfG1，IfG2，IfG3，IfG4，分别与行形成复合物。1、识别阶段（单位）C1。2、活化阶段（单位）C1，C2，C3。3、膜攻击阶段（单位）C5—C9，4、C5667嵌在胞膜上.激活物，Ab IgG 1，G3，IgM。

二、替代途径（旁路激活途径）：1、正常生理情况下的准备阶段。2、旁路途径的激活。激活物：LPS，肽聚糖，病毒感染细胞，肿瘤细胞等。3、激活效应的放大。途径的后期归为一条相同的C5b~C9的溶膜复合物形成的途径。

505、简述补体的生物学功能

补体生物学功能有：1.补体的溶胞功能 补体介导的对外来微生物细胞的溶胞作用是对病原微生物感染的重要防御机制。2．补体活化与炎症应答：过敏毒素与炎症的应答；趋化性；免疫粘附与调理；其他的炎症作用。

506、列出膜结合性补体调节分子的名称,并简述其作用机制p85

膜结合性调分子名称及机制：其广泛存在于血细胞和其它组织细胞表面，其主要功能是保护宿主自身组织细胞免遭补体介导的破坏作用。

（1）、膜辅因子蛋白（membrane cofoc protacn MCP）：主要作用是协助I因子裂解灭活自身组织细胞表面结合的C 4b/ C3b，从而抑制C 3转化酶的形成，病原微生物和其它旁路途径激活物表面缺乏MCP，因而粘附在他们表面的C ab/ C 3b可保持活化，并易与C 2/B因子结合。

（2）、促衰变因子（decay accelerting factor.DAF）：主要作用：①可竞争性抑制B因子与细胞膜上的C 3b结合，抑制旁路途径C3转化酶（C 3bBbB）在自身细胞膜上形成。②能从C 4b2b和C 3bBb复合物中快速解离C 2b和Bb，使已形成的C 3转化酶迅速自发衰变，从而阻止膜合物在自身组织细胞膜上形成。

（3）、同源限制因子：分布与外周血细胞，吸附在细胞膜上，血清中C5b,6,7与细胞膜结合受到S蛋白的调控，从而干扰溶胞作用。

（4）、溶膜抑制剂：广泛分布与个种类细胞上，是补体活化是保护病原细菌附近正常细胞的重要因子。

507、列出体液中可溶性补体调节分子的名称,并任选其中两种说明其调节作用机制.

名称：C1INH;S蛋白；I因子；H因子；过敏毒素钝化因子；C4bp等。

作用机制：S蛋白 是单链的糖蛋白，它能结合C5b,6,7复合物以阻止C5b67与细胞表面结合。在液相中S蛋白能与C5b67的复合物继续结合C8成分成为SC5b67,8，再结合C9成分成为C5b678，9复合物，从而阻止C9分子多聚物的形成；过敏毒素钝化因子 是血清羧肽酶N,他能切下过敏素与C3a，C4a和C5a羧基末端的精氨酸残基，从而使过敏毒素失活。

508、试述补体系统的组成

补体系统是有许多蛋白质成分组成的，大多数为β球蛋白，少数为α和γ球蛋白，多数补体成分是有多肽链组成的。也有少数补体成分是有一条肽链组成的，补体在血清中的含量以C3为最高，补体激活后许多成分降解产生两个或两个以上的片段。　

509、补体的调理作用和免疫黏附作用是通过何种成分引起的?其作用机制是什么?p88

C3b与Ab-Ag复合物能结合成C3b-Ab-Ag。这种打的复合物能与有C3b受体的吞噬细胞结合，从而增强这些细胞对免疫复合物的吞噬作用，这种作用成为免疫调理作用，另外免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的白细胞，血小板及某些淋巴细胞上。形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。

通过结合与转运C3b-Ab-Ag以最终清除这些复合物的作用就是免疫粘附作用。

510、试述补体系统在机体抗感染过程中的作用.

一. 参与宿主早期抗感染免疫。 1.溶解细胞.细菌和病毒。 2.调理作用C3b.C4b.iC3b均是重要的调理素，可促进微生物与噬细胞粘附并被吞噬及杀伤。3 引起炎症反应。 4 C3B9免疫粘附 C1q.c4中和溶解毒素 5 C2a补体激活肽

二 .参与适应性免疫。 1.补体参与免疫应答的诱导 2.补体参与免疫细胞的增值分化 3.补体参与免疫应答的效应阶段 4.补体参与免疫忆。

511、试述补体的三条激活途径的异同。

第五章 免疫系统的细胞与组织器官

参考答案

一、填空题

101．   胸腺上皮细胞、  巨噬细胞 、成纤维细胞 、树突状细胞

102. 脾脏、淋巴结 、 黏膜相关淋巴组织

103.T细胞 、  巨噬细胞 、 红细胞 、抗原递呈细胞、 B细胞

104.分为抗原依赖期和抗原非依赖期、经历阳性选择与阴性选择、在骨髓发育成熟后进入外周淋巴器官

105. 介导细胞免疫、   辅助体液免疫 、参与免疫调节

106. B细胞 、   T细胞

107. NK细胞 、  B细胞 、 单核细胞 、 中性粒细胞

108. 产生抗体、 分泌细胞因子 、递呈抗原

109．胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结、黏膜免疫系统

110.BCR 、 补体受体 和 Fc受体 。

111.T、 B

112.NK细胞 、 B细胞 、 单核细胞 和 中性粒细胞 。

113.Tc 、 TD 、 Ts 和 TH

二、单项选择题

201.C 202.B 203.D 204.A 205.E 206.C 207.E 208.B 209.D 210.A 211.C 212.C 213.A 214.D 215.A 216．B 217.B 218.E 219.D 220.A 221.B 222.B 223.E 224.D 225.B 226.E 227.D 228.C 229.A 230.D 231.A 232.C 233.D 234.B 235.E 2236.C 237.D 238.C 239.B 240.A 241.E 242.D 243.C 244.E

三、多项选择题

301.BCDE 302.ABDE 303.ADE 304.ABCDE 305.ABD 306.ABCDE 307.ABC 308.CD 309.ACDE 310.ABCD 311.ABE

四、名词解释

401．免疫细胞：参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。

402．淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。

403．淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环，淋巴细胞在机体内的迁移和流动是发挥免疫功能的重要条件。

404．T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞表面特征性标记，与一组CD3分子以非共价键结合而成的复合物，主要识别特异性抗原肽-MHC分子复合物

405．B细胞抗原受体（BCR）：是B细胞表面特征性标记，其组成为膜表面免疫球蛋白（mIg），与CD79а/CD79β二聚体组成复合物，是B细胞的抗原识别和信号转导的结构。

406．免疫活性细胞：T细胞和B细胞具有抗原特异性受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化，产生特异性免疫应答，又称抗原特异性淋巴细胞。

五、问答题

501．免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。

502．胸腺微环境的组成及其作用：

胸腺微环境主要由胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子组成。胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞等，主要参与胸腺细胞阳性和阴性选择；细胞外基质主要介导胸腺细胞和胸腺基质细胞相互接触；细胞因子主要调节胸腺细胞和胸腺基质细胞的分化发育。

503．T细胞的亚群及分类依据：

按CD分子不同分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞；

按TCR类型不同分为TCRαβ+T细胞和TCRγδ+T细胞；

按功能不同分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞和抑制性T细胞

按对抗原的应答不同分为初始T细胞、活化的T细胞和记忆T细胞

504．B细胞亚群和特点：

根据B细胞表面标志和功能分B1和B2两个亚群；

B1亚群：1.表面SmIgM+和CD5+,SmIgD―；

2.不需要T细胞辅助；3.自我补充更新；4.产生低亲和力的IgM抗体；

5.主要针对TiAg 和自身抗原

B2亚群: 1.表面SmIgM+和SmIgD +，CD5―；

2.需要T细胞辅助；3.由骨髓B前体细胞更替；4.可产生高亲和力的IgG抗体；

5.主要针对TDAg

505．列表写出T细胞和B细胞的主要膜表面分子

506．比较TCR和BCR的基本特征（存在部位、组成和功能）

507、中枢和外周免疫器官的组成及其功能

中枢免疫器官有骨髓和胸腺两类器官：胸腺的功能是培育大量T细胞亚群，所以说胸腺是T细胞分化成熟的场所。T细胞的分化成熟是在胸腺上皮细胞产生的数种胸腺肽类激毒诱导下完成的；骨髓是主要的造血器官，为各种血细胞的发源地和分化场所。如B、K、NK、粒细胞，单核吞噬细胞，肥大细胞等。这些成熟的免疫分布到组织中和血流中。

外周免疫器官有淋巴结、脾脏、皮肤淋巴组织及粘膜淋巴样组织：淋巴结是淋巴细胞定居和增殖的场所，免疫应答的发生基地，淋巴液过滤的部位，淋巴细胞再循环的重要组成环节；脾脏是机体最大的免疫器官，含大量B，少量T，除具有与淋巴结相似的功能外，还有造血和清除自身衰老的血细胞和免疫复合物的功能。

508、简述T、B细胞的来源、分布、表面标志和主要功能.

B细胞：B细胞在成体中来自骨髓的淋巴干细胞；分布与脾脏和肝脏中；表面标记主要种类有：抗原受体；Fc受体；补体的受体；有丝分裂原受体；MHC-Ⅱ抗原等。功能1、产生抗体；2、提呈抗原；3、免疫调节 通过与其他接触产生细胞产生细胞因子参与免疫调节造血及炎症反应。

T细胞：在胚胎期来自胚肝和卵黄囊，在成体时期来自骨髓的肝细胞。分布于胸腺中。表面标记：CD3分子，CD4、CD8、细胞上的整合素以及一些辅助分子。功能：活化的T细胞对抗原作相应的专一性免疫应答，有的表现为直接的效应功能，有的表现为间接效应功能，它几乎参与所有类型的免疫应答活动。

509、试比较TH1和TH2细胞产生细胞因子的异同点及其主要生物学作用.

在效应性T细胞的分化中，TH2细胞的发育是细胞因子作用的第一个过程， STAT-6对TH2细胞发育是必需的。一些转录因子在TH2细胞中选择性表达。其次，TH2细胞特异性的转录因子GATA3最初被认为是调节一系列的TH2细胞因子。

Th1细胞有CD45R-high高表达的白细胞共同抗原，它是未接触特异抗原的幼Th细胞，它能产生IL-2和IFNγ。

510、简述T细胞在胸腺内的分化发育过程.p106

T细胞的发育是随个体胚胎发育而发展的，在年幼的个体中，胸腺的皮质部有大量正在开始发育的T细胞前体紧密排列在上皮细胞的网络中，他给与胸腺细胞以适当的发育未环境。随着T细胞的分化发育，T细胞表面抗原也发生一系列的变化，T细胞在胸腺中随着发育成熟也从外皮质进入内皮质再从内皮质进入髓质的胸腺基质，在那里发育为细胞表面带CD4或CD8单正抗原的成熟T细胞。

511、单核吞噬细胞具有那些主要生物学功能?

主要功能有：吞噬作用，抗原递呈作用及分泌生物活性物质参与免疫应答

512、比较Tc、k和LAK细胞的作用特点.

LAK细胞并非是一个独立的淋巴群或亚群，而是NK细胞或T细胞体外培养时，在高剂量IL-2等细胞因子诱导下成为能够杀伤NK不敏感肿瘤细胞的杀伤细胞，称为淋巴因子激活的杀伤细胞（lymphokine activated killer cells,LAK。

K细胞是kil1er  cell的缩写，又叫杀伤细胞。K细胞是由骨髓的多能干细胞直接衍化而来。K细胞虽有杀伤作用；但只能杀伤被抗体（IgG）覆盖的靶细胞。当特异性免疫球蛋白G( IgG）与靶细胞膜上的抗原结合成抗原抗体复合物时，此时IgG 的FC段与K细胞膜上的Fc，受体结合；从而触发K细胞的活性使靶细胞受到损伤，致使细胞内成分漏出，最后导致靶细胞裂解。可见K 细胞的杀伤作用必须依赖于特异性抗体（IgG）作为桥梁，故称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。K细胞在人体中具有抗某些肿瘤及病毒性感染的作用，也在清除自身衰残细胞方面发挥一定作用。

　 Tc：细胞毒性T细胞。细胞作用是消灭外来病原，病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。

513、试比较B1和B2细胞亚群的主要特征

B1亚系为T细胞不依赖性亚系，一时所谓非常规的B细胞亚系，他只有初级应答，主要产生IgM抗体，细胞可以自我更新。

B2亚系为T细胞依赖性亚系，抗体的产生必须依赖于t细胞的辅助，有次级应答反应并能产生IgM和IgG等抗体，而且以IgG为主，在细胞发育中B2细胞亚系的出现比b1亚系晚。

514、何谓抗原呈递细胞?简述其组成及功能.

　 抗原呈递细胞：能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。 组成：包括单核-巨嗜细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等能表达MHCⅡ类分子的细胞，即专职性的抗原提呈细胞以及其他细胞，如内皮细胞、纤维母细胞、各种上皮及间皮细胞等也具有一定的抗原提呈功能，又称非专职性抗原提呈细胞。

功能：1、抗原摄取 吞噬，胞饮、吸附或FcrR、CR1介导的调理作用摄取抗原 2、抗原加工 3、抗原呈递表

515、细胞因子有哪些基本特性。

细胞因子的共同特性：1、细胞因子的理化特性和分泌特点（1）绝大多数细胞因子均为低相对分子质量的分泌型糖蛋白。（2）细胞因子能常以旁分泌（paracrine）或自分泌（autocrine）方式作用于邻爱细胞或细胞因子产生的细胞本身。2、细胞因子的来源和产生特点：（1）细胞因子的产生具有多源性，体内多种细胞都可生成， （2）细胞因子的产生具有多向性，3、细胞因子的作用特点：（1）细胞因子通常以非特异方式发挥作用 （2）细胞因子与相应受体结合具有很高的亲和力，即具有高效性。（3）即具有多效性。（4）产生相同或相似的生物学效应，即具有重叠性。（5）细胞因子的作用不是孤立存在的。（6）细胞因子的作用具有两面性。

516、细胞因子有那些生物学功能。

功能有：1、抗感染和抗肿瘤作用 某些细胞因子作为免疫效应分子可通过直接对组织细胞或瘤细胞作用，产生抗感染和抗肿瘤效应。 2、免疫调节作用大多数细胞因子如IL—1、2、5、6、7、12等具有上调免疫功能的作用。可促进派进T、B淋巴细胞活化、增生、分化，进而合成分泌抗体和/或形成致敏（效应）淋巴细胞，产生体液和/或细胞免疫效应。 3、刺激造血细胞增生分化有些细胞因子可刺激造血干细胞或不同发育分化阶段的造血细胞增生分化。 4、参与和调节炎症反应 某些细胞因子可直接参与和促进炎症状反应的发生。如IL-1、IL-8和TNF-α等具有趋化作用，可吸引单核吞噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞聚集于炎症状部位。

517、T细胞决定簇与B细胞决定簇的主要特点

518、TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较

519、活化的Tc细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制：

特点：特异性、MHC-Ⅰ类分子限制性、连续性

过程和机制：效-靶细胞结合、CTL细胞的极化、致死性打击

CD4+TH1细胞和Mφ细胞之间的相互作用：

①CD4+TH1细胞对Mφ细胞的作用 激活Mφ细胞：产生细胞因子如IFN-γ；表达CD40L诱生募集Mφ细胞：产生细胞因子如IL-3等；分泌TNF，促进血管内皮细胞黏附分子表达

② 活化Mφ细胞对CD4+TH1细胞的作用活化Mφ细胞高表达B7、MHC-Ⅱ类分子，提呈抗原，激活CD4+TH1细胞活化Mφ细胞分泌IL-12，促进TH0向THI分化。

520、Th、Tc和B细胞的活化信号分别是什么？

答：Th细胞的活化信号是：（1）活化第一信号：APC表面的肽-MHC-II复合物与TCR及其共受体CD4结合形成TCR-肽-MHC-II；（2）活化第二信号 (协同刺激信号) ：B7与CD28附分子结合；（3）活化第三信号：细胞因子如IL-1等。

Tc细胞的活化信号是：（1）活化第一信号：APC表面的肽-MHC-I复合物与TCR及其共受体CD8结合形成TCR-肽-MHC-I；（2）活化第二信号 (协同刺激信号) ：B7与CD28附分子结合；（3）活化第三信号：细胞因子如IL-1等。

B细胞的活化信号是：（1）第一信号：抗原与BCR结合，即抗原刺激信号，无MHC限制。（2）第二信号：Th与B细胞的相互作用，CD40与CD40L分子结合。

521、具有杀伤作用的淋巴细胞有哪些 ? 试述它们的杀伤机制有何不同。

答：具有杀伤作用的淋巴细胞有Tc细胞和NK细胞。

Tc细胞的杀伤机制：为特异性的杀伤作用，受MHC限制。（1）释放穿孔素，致靶细胞裂解、死亡； （2）释放颗粒酶，借助穿孔素的穿孔作用，导致细胞凋亡。（3）高表达FasL，通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡；

NK细胞的杀伤机制：为非特异性的杀伤作用，不需抗原的致敏，不受MHC限制。（1）直接杀伤（2）ADCC作用。

第六章 主要组织相容性复合体

　参考答案：

一、单选题：

1.C 2.C 　3.A 　4.B　 5.C 6.D 7.B　 8.C

五、问答题

101、简述H-2和HLA复合体的结构.

小鼠的 MHC 称H-2 复合体，位于第17号染色体，长约1500kb ，包KISLD 等几个亚区，分三类：① I 类基因，包括 H-2K 、H-2D 、H-2L 等，基因产物主要参与急性排斥，并向CD8 + T 细胞提呈抗原（内源性抗原）；②II类基因，包括I-A和I-E ，基因产物主要参与慢性排斥，并向CD4 + T 细胞提呈抗原（外源性抗原）；③ III类基因，包括C4 、C2 、Bf 基因，基因产物为补体成分C4 、C2 、Bf 。

　　由于人类主要组织相容性抗原首先在白细胞表面被发现，故称其为人类白细胞抗原，并将人类的 MHC ，即编码 HLA 的基因群称为 HLA 复合体。 HLA 复合体位于人第 6 号染色体短臂，长 3600kb ，共有 224 个基因座位，其中 128 个为有产物表达的功能性基因， 96 个为假基因。根据编码分子的分布与功能的不同， HLA 复合体分为 I 类基因区、 II 类基因区和 III 类基因区

102、HLAⅠ类和Ⅱ类抗原在结构,分布和功能上有和不同?p129-130

HLA-I类分子：是由一条α链和一条非多态的β2微球蛋白（β2m）借非共价键连接的异二聚体，两链分别由不同染色体编码。经典的HLA-I类分子（A．B．C抗原）分布于所有有核细胞和血小板表面，其功能是识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8分子结合，对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用。

HLA-II类分子：系由α链与β链借非共价键连接的糖蛋白，两链皆为HLA复合体的基因编码。经典的HLA-II类分子（DR、DQ、DP抗原）表达于APC、胸腺上皮细胞．活化T细胞等细胞上，其功能是识别和提呈外源性抗原．与辅助受体CD4分子结合和对Th的识别起限制作用。

103、简述MHC抗原分子的主要生物学功能.

主要功能有：一、参与对抗原处理，二、约束免疫细胞间相互作用，三、参与对免疫应答的遗传控制，四、诱导自身或同种淋巴细胞反应MHC分子可作为自身或同种反应的刺激分子从而诱导免疫应答或参与免疫调节。五、参与T细胞分化过程

104、简述HLA高度多态性的形成原因.

HLA多态性的形成原因主要是：（1）复等 位基因：HLA复合体的每一基因座位均存在 为数众多的等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因；（2）共显性：HLA复合体的每一个等位基因均为共显性，从而大大增强了人群中HLA表型的多样性。（3）HLA的多基因性。

第七章 抗原抗体反应及应用

参考答案

一、选择题

101D 102D 103C 104C 105B 106E 107B 108D 109E 210B 211E 212A 213C 214C 215C

第八章 细胞介导的免疫应答

参考答案

一、填空题（答案参见多项选择题）

二、选择题

201A 20 2B 203A 204C 205A 206D 207B 208D 20 9C 210C 211A 212C 213B

三、多项选择题

301ABCDE 302CD 303ABCDE 304ABCD 305ABDE

306ACE 307AC 308ACE 309ACD 310ABCDE

311ACE 312AC

四、名词解释

401.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增殖、分化和产生效应的

过程。

402.T细胞抗原识别：指初始T细胞表面的TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异

结合，是T细胞特异活化的第一步。

403.AICD：活化诱导的细胞死亡，活化的CTL表达FASL，通过FAS/FASL途径杀死自身或

相邻表达FAS的T细胞的过程，对免疫应答的调节或维持自身耐受是非常重要的。

404、抗原递呈作用：抗原递呈细胞对抗原摄取、加工处理、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为多肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，并与T细胞表面的TCR结合，从而被提呈给T淋巴细胞的全过程。

405.体液免疫应答：成熟B细胞受特异性抗原刺激后发生活化、增殖、分化为浆细胞产生抗

体发挥清除抗原的作用。

406、.MHC限制性：免疫细胞之间相互作用不仅识别抗原肽，还要识别自身MHC分子。

407.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激，第二信号即协同刺激信号，是抗原

提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。

五、问答题

501. 比较初次免疫应答和再次免疫应答抗体产生的规律:

抗体产生的潜伏期、含量、维持时间、抗体类别、亲和力等。

502. 活化的Tc细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制：

特点：特异性、MHC-Ⅰ类分子限制性、连续性

过程和机制：效-靶细胞结合

CTL细胞的极化

致死性打击

503.TH辅助B细胞的免疫应答：

提供B细胞活化的第二信号：CD40L-CD40

分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化

504.CD4+TH1细胞和Mφ细胞之间的相互作用：

①CD4+TH1细胞对Mφ细胞的作用

激活Mφ细胞：产生细胞因子如IFN-γ；表达CD40L

诱生募集Mφ细胞：产生细胞因子如IL-3等；

分泌TNF，促进血管内皮细胞黏附分子表达

② 活化Mφ细胞对CD4+TH1细胞的作用

活化Mφ细胞高表达B7、MHC-Ⅱ类分子，提呈抗原，激活CD4+TH1细胞

活化Mφ细胞分泌IL-12，促进TH0向THI分化。

505简述巨噬细胞对外源性抗原和内源性抗原的加工,处理和呈递过程.

外源性抗原是通过MHC-Ⅱ分子递呈的，外源性抗原首先要经过抗原递呈细胞内吞作用，形成小囊泡进入胞质，该小囊泡称为内粒体，这种内粒体中含有多种水解酶，可以将其中的抗原水解形成一定长度的肽段。抗原递呈细胞中内质网上新和成的MHC-Ⅱ分子，在无抗原肽时，首先与内质网上的一种叫恒定连的分子结合，保持良好的构象。这种复合物随着内质网移动，形成囊泡，并与内粒体囊泡融合，这时MHC分子上的恒定连被抗原肽取代，形成复合物，恒定链随后被降解，而囊泡继续向胞质外移动，最后与细胞外膜融合，从而使结合有抗原肽的MHC分子表达于抗原递呈细胞表面。

内源性抗原蛋白质分子在内质网上合成后，在胞质中被多蛋白酶复合物LMP水解成长度8-11肽之后，被内质网上依赖ATP的抗原肽载体TAP运送至MHC-Ⅰ类分子，并与MHC-I类分子及β2m分子结合，随着内质网和高尔基体膜移动，最后与细胞外膜融合而表达于细胞表面。

506、简述TD抗原诱导的体液免疫应答的基本过程

体液免疫应答可分为感应、反应和效应阶段。TD抗原诱导的体液免疫应答在感应阶段，抗原提呈细胞或B细胞必须将吞噬的抗原加工处理成抗原肽并和MHC-II类分子结合成复合物，才能由CD4＋Th细胞识别，产生激活Th细胞的第一信号。APC或B细胞表面的黏附分子与CD4＋T细胞表面协同刺激分子受体之间的相互作用诱导产生T细胞活化第二信号。至此，CD4＋Th细胞被活化。活化的Th细胞又可分泌一系列细胞因子，反过来作用于巨噬细胞和B细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如IL-1、IL-12，进一步促进T、B淋巴细胞的活化。活化B细胞表面也可表达多种细胞因子受体，接受来自Th细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助作用，进入分化、增殖阶段，即反应阶段。在反应阶段，CD4＋Th细胞在细胞因子IL-4的作用下分化为CD4＋Th2细胞，产生大量IL-4、5、6、10，作用于B细胞，使B细胞分化成熟为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，发挥各种体液免疫效应

507、请叙述细胞免疫的过程。

细胞免疫的基本过程包括机体中抗原递呈细胞对抗原摄取、加工、并将抗原递呈给淋巴细胞，使淋巴细胞活化；T细胞活化主要表现为细胞分裂增殖，克隆扩增，并出现分化，由静止状态转变为效应细胞；效应细胞执行各种功能，如，产生淋巴因子（执行细胞免疫功能），效应T细胞对靶细胞杀伤的功能(Tc)，诱导靶细胞凋亡的功能，最终清除抗原物质。

508、何谓先天性免疫和获得性免疫？它们如何发挥非特异性/特异性抗感染作用？

先天免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一种天然防御功能性免。该种抗感染免疫功能经遗传获得、天生俱有，对多种病原生物都有一定程度的防御作用，没有特殊的针对性。非特异性免疫与机体的组织的组织结构和生理功能密切相关。机体的屏障结构、吞噬细胞、NK细胞和正常体液及组织中的抗菌物质密切配合，共同发挥非特异性免疫作用。

特异性免疫是个体在生命过程中受病原微生物及其代谢产物等抗原性物质刺激后主动产生或接受免疫效应分子后被动获得的，故又称获得性免疫。特异性免疫发生在后，可显著增强非特异性免疫功能。两者相辅相成，共同完成抗感染免疫作用。

第十一章 超敏反应

参考答案

一、填空题 （答案参见多项选择题）

二、单项选择题

201E 202D 203A 204A 205B 206E 207C 208B 209E 210B 211C 212A 213C 214B 215D 216A 217B 218C 219A 220D 221B 222C 223B 224C 225D 226B 227A 228C 229B 230D 231A 232C 233D 234B 235A

三、多项选择题

301ABCD 302ABC 303BDE 304ABCD 305ABCE 306ACDE 307BDE 308AC 309ABC 310ABC

四．名词解释

401．超敏反应 机体受某些抗原刺激时，出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的特异性免疫应答

402．变应原 引起超敏反应的抗原

403．Arthus反应 实验性局部Ⅲ型超敏反应

五．问答题（要点）

501．Ⅰ型超敏反应的发生机制：

变应原再次接触，特异性IgE介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质，生

理功能紊乱，致敏阶段、发敏阶段、效应阶段

502．抗体在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应中的作用：

Ⅰ型超敏反应：特异性IgE介导，IgE桥联

Ⅱ型超敏反应：IgG、IgM介导，结合细胞性抗原，发挥细胞毒作用

Ⅲ型超敏反应：IgG、IgM介导，形成IC并沉积于局部造成组织损伤

503．Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应的发生过程中，其参与成分：

相同点：抗体与补体参与

不同点：Ⅱ型超敏反应-抗体与靶细胞表面相与抗原结合后，在补体、Mφ、NK参与下，引起细胞的溶解破坏。

Ⅲ型超敏反应-抗体与抗原结合成可溶性免疫复合物，IC沉积于局部，通过补体、血小板、中性粒细胞引起组织损伤

504、什么是超敏反应？超敏反应分几型？各型超敏反应有何主要异同点？

超敏反应（hypersensitivity）是指致敏机体再次接触同一抗原的刺激时，发生的组织损伤和/或功能紊乱的免疫应答。超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型。

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应均由抗体介导的：①I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高度亲和性的IgE参与；Ⅱ型必须有与靶细胞表面抗原相结合的IgG与IgM参与；Ⅲ型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病；Ⅳ型超敏反应与抗体无关，是由致敏的淋巴细胞介导。②补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，必须依赖补体，才能致病的只有Ⅲ型。

而Ⅳ型超敏反应为T细胞介导，可由细胞被动转移。

505.、青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制是什么。

Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。

在致敏阶段，进入机制的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。该IgE抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合使机体进入致敏状态。

在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应，释放生物活性介质。

在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，引起局部或全身性过敏反应。

简单的的I型超敏反应的原理：变应原再次接触，特异性IgE介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质，生理功能紊乱，致敏阶段、发敏阶段、效应阶段

506、简述嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中的反馈调节作用机制

嗜酸粒细胞的负反馈调节：嗜酸粒细胞在Ⅰ型超敏反应中除参与晚期反应外，嗜酸细胞还对Ⅰ型超敏反应起着负反馈调节作用。肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒释放的ECF-A可吸引嗜酸性粒细胞到反应局部，组胺也对嗜酸性粒细胞有非特异性吸引作用。

因此，Ⅰ型超敏反应病人血液和病变组织中嗜酸性粒细胞大量增加，血液中嗜酸性粒细胞数可由正常的1%～3%增高至10%～20%。

嗜酸性粒细胞的负反馈调节作用（图10-4）。其作用表现在①释放组胺酶灭活组胺；②释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯；③释放磷酯酶D灭活血小板活化因子；④释放嗜酸性粒细胞衍生抑制物（eosinophil derived inhibitor,EDI），其中含有PGE2，能升高细胞中cAMP，而抑制介质释放；⑤吞噬破坏肥大细胞等脱出的颗粒。

507、血细胞减少症属于哪一型超敏反应？其发病机制是什么？

属于Ⅱ型超敏反应

反应发生机理：

（一）补体系统介导的杀伤靶细胞

IgM或IgGC类抗体与细胞膜上的抗原结合后，形成抗原—抗体复合物，抗体变构，暴露出补体结合点激活补体的传统途径，最后在靶细胞膜上形成110A直径的攻击复合体（mem-braheattackcomplex／MAC）。胞膜上形成许多小孔，导致细胞电解质渗出，水份进入，最后细胞溶解死亡。

（二）巨噬细胞的吞噬或杀伤作用（调整作用）

巨噬细胞表面有IgG Fc受体和Qb受体，故能与已与靶细胞表面抗原反应的IgG Fc段结合，IgG和IgM还能激活补体，与补体C3的裂解产物C3b间接结合，从而使巨噬细胞更易于结合靶细胞，粘附进而将其吞噬或杀伤。

（三）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC作用）

具有IgG Fc受体的细胞毒细胞与靶细胞上的抗体Pc段结合，杀伤靶细胞。目前研究认为，很多细胞具有IgG；的Fc受体。例如，NK、单核、中性粒细胞、嗜酸性细胞等。

508、简要说明Ⅲ型超敏反应发生机制，

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应。抗原与体内相应的抗体（IgG，IgM）结合，可形成免疫复合物。在某些条件下，所形成的免疫复合物未被及时清除。则可在局部或其它部位的毛细血管内沿其基底膜沉积，激活补体吸引中性粒细胞的聚集，从而引起血管及其周围的炎症。有以下几种方式致病。

（一）激活补体 ．

免疫复合物的沉积是发生Ⅲ型超敏反应的启动原因，但沉积的免疫复合物本身并不直接损伤组织。免疫复合物可通过经典途径激活补体系统。激活过程中产生的C3。、C5a即过敏毒素，能使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，增强血管通透性。血管通透性增加，一方面渗出增加，本身是一种血管炎症；另一方面为后续的免疫复合物继续沉积创造了更有利的条件。

（二）C3a、C5a、C567的趋化作用

补体激活过程中产生的水解片段C3a、C5a、C567也是中性粒细胞趋化因子。能吸引中性粒细胞聚集于免疫复合物的沉积部位，中性粒细胞的浸润为本型超敏反应病理改变的主要特征之一。

（三）血小板的聚集和活化

脱颗粒产生PAF，可诱导血小板集聚和活化，释放血管活性胺类及释放凝血因子，进一步增强血管通透性，形成血栓。此种情况，虽然不是造成血管炎的主要因素，但加剧了病变。

509、以接触性皮炎为例，说明Ⅳ型超敏反应性疾病是怎样发生的。

引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要是胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。这些抗原经抗原呈细胞加工处理后以抗原肽：MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于抗原提呈细胞的表面，使具有相应抗原受体的CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞活化。活化的细胞进一步增生分化为效应细胞，一部分效应细胞分化为记忆性细胞。当抗原特异性记忆性T细胞再次与相应抗原接触后，迅速增生分化为效应细胞，引发Ⅳ型超敏反应。

CD4+Th1效应细胞释放趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2等细胞因子，产生以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤效应。趋化因子招募单核巨噬细胞聚集在抗原存在部位。IFN-γ激活单核巨噬细胞使之释放溶酶体等炎性介质引起组织的损伤。TNF-β刺激巨噬细胞产生TNFα，TNFα对局部的细胞产生细胞毒作用。CD8+效应性CTL在识别抗原性物质后，通过释放穿孔素和颗粒酶等介质导致靶细胞的破坏；也通过Fas配体诱导靶细胞的凋亡。

510、试述II型超敏反应的机理。

II型超敏反应的机理：

（1）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：NK及吞噬细胞通过其Fc受体与表面覆盖有抗体的靶细胞结合，通过ADCC杀伤靶细胞。

（2）补体依赖的细胞毒作用：靶细胞膜抗原与相应的IgG、IgM类抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，介导溶细胞效应。或通过补体受体将效应细胞与靶细胞结合在一起，效应细胞发挥其细胞毒作用。

免疫学期末考试材料答案（4-11章）