第一章 绪论 一、简答题： 1．病理生理学的内容是什么？ 2．病理生理学的任务、地位是什么？ 3．病理生理学的研究对象是什么？主要研究方法包括哪几种？ 二、论述题： 1．病理生理学研究的主要手段是什么？其结果能否完全应用于临床？为什么？ 第二章 疾病概论 一、简答题： 1．生物性与理化致病因素作用于机体时的特点各是什么？ 2．为什么说损伤与抗损伤的斗争是推动疾病发展的基本动力？ 3．如何认识疾病过程中整体与局部的关系？ 二、论述题： 1．区分原因和条件的意义。 2．疾病发生的基本机制是什么？ 第三章 水、电解质代谢紊乱 一、简答题： 1．什么是低渗性脱水？对机体有哪些影响？ 2．什么是高渗性脱水？对机体有哪些影响？ 3．低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同 4．低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？ 二、论述题： 1．大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制。 2．试比较高渗性脱水与低渗性脱水的主要特征，并分析其发生机制。 3．高钾血症和低钾血症对心肌生理特性的影响有何不同？试分析其发生机制。 第四章 酸碱平衡紊乱 一、简答题： 1．引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。 2．慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？ 3．对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？ 4．血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？ 5．在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？ 6．判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。 二、论述题： 1．代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？ 2．试述酸中毒时对机体的主要影响？ 3．试述碱中毒时对机体的主要影响？ 第五章 缺氧 一、简答题： 1．简述导致低张性缺氧的原因、血气变化特点、皮肤特点。 2．简述CO中毒引起缺氧的机制。 3．简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。 4．简述氰化物中毒引起缺氧的机制。 5．简述缺氧引起脑水肿的机制。 二、论述题： 1．缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 2．试述低张性缺氧时循环系统的变化。 3．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？ 4．缺氧时组织细胞有哪些变化？ 第六 章 发热 一、简答题： 1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热激活物的种类。 3．简述发热的临床分期及热代谢特点。 4．体温升高就是发热吗？为什么？ 5．发热对机体是否是绝对有害？为什么？ 6．简述发热的中枢介质。 二、论述题： 1．试述发热的发生机制。 2．试述体温上升期的临床表现及其机制。 3．试述体温下降期的病理生理变化及其发生机制。 4．举例说明内生致热源及中枢介质的联系与区别。 第七章 细胞信号转导异常与疾病 一、论述题： 1．论述蛋白介导的细胞信号转导途径。 2．试述受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径。 3．试述核受体介导的信号转导途径。 4．试述LDL受体突变的类型及分子机制。 5．试述家族性肾性尿崩症的细胞信号转道异常。 6．试述Graves病和桥本病发病机制的异同。 7．试述垂体腺瘤引起肢端肥大症机制。 8．试述Ⅱ型糖尿病的胰岛素受体异常。 9．试述高血压病时生物化学因素引起血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径。 10．癌基因通过哪些环节干扰细胞信号转导导致细胞增殖与分化异常？ 11．简述导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导。 12．简述高血压心肌肥厚的发生机制。 第十章 应激 一、简答题： 1．简述应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋对机体的影响。 2．简述促肾上腺皮质激素释放激素在应激时的作用。 3．什么是热休克蛋白？其基本功能是什么？ 4．简述急性期反应蛋白的主要生物学功能。 5．简述应激对免疫功能的影响。 6．应激对儿童生长发育有何影响？为什么？ 二、论述题： 1．试述全身适应综合征各期主要神经内分泌变化及其表现。 2．试述应激时糖皮质激素增多对机体的影响。 3．试述应激性溃疡的发生机制。 4．应激能否导致心性猝死？为什么？ 第十一章 弥散性血管内凝血 一、简答题： 1．DIC的基本病理特征是什么？发生DIC时，临床上可有哪些主要表现？ 2．影响DIC发生发展的因素有那些？ 3．为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC？ 4．简述DIC患者发生出血的机制。 5．肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC？ 二、论述题： 1．试说明休克与DIC之间的相互关系。 2．试述DIC的发生机制。 3．在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧？并试述其缺O2的原因和机制。 第十二章 休克 一、简答题： 1．简述不同原因引起休克的始动环节。 2．简述应 用血管活性药物治疗休克的原则。 3．简述SIRS的诊断标准。 4．什么叫休克？休克发生的始动环节是什么？ 5．休克时血细胞压积有什么变化？ 6．为什么动脉血压不是判断休克的最佳指标？ 7．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 8．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期？ 9．为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭？有什么根据？ 10．简述休克时细胞会发生哪些损害？ 11．简述休克时细胞有哪些代谢障碍？ 12．说明休克与DIC相互的关系。 13．分析G一菌感染性休克病人发生DIC的机制。 14．成人急性失血1000ml会导致什么后果？止血后患者能否自行恢复？为什么？ 二、论述题： 1．失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。 2．试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。 3．试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。 4．试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。 5．休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？ 6．试述休克时，心功能障碍的发生机制。 7．试述休克难治期病人的临床表现及其微循环变化的特点。 8．比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同。 9．试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制。 第十三章 缺血-再灌注损伤 一、简答题： 1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？ 2．简述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。 3．简述自由基的损伤作用。 4．简述Na+-Ca2+交换异常导致细胞内钙超载的发生机制。 5．简述生物膜损伤导致细胞内钙超载的发生机制。 6．简述钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。 7．简述微血管损伤导致缺血-再灌注损伤的机制。 8．简述心肌顿抑的发生机制。 9．简述脑缺血-再灌注损伤时细胞代谢的变化。 10．简述缺血-再灌注损伤的防治原则。 11．简述如何通过控制再灌注条件而防治缺血-再灌注损伤的发生? 二、论述题： 1．试述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的发生机制？ 2．试述缺血-再灌注损伤的发生机制。 3．以心脏缺血-再灌注损伤为例试述缺血-再灌注损伤的发生机制。 4．试述休克时产生氧自由基的几种主要环节。 5．试述儿茶酚胺增多在缺血-再灌注损伤发生中的作用？ 第十四章 心功能不全 一、简答题： 1．心力衰竭的常见诱因。 2．心力衰竭的分类。 3．心肌收缩力减弱的基本机制。 4．简述酸中毒诱 发心力衰竭的机制。 5．简述Ca2+在心衰发病中的作用。 6．简述心肌肥大的发生机制及其意义。 7．心肌兴奋-收缩耦朕障碍发生的机制。 8．引起心室舒张功能异常的可能机制。 9．什么是心室顺应性？引起心室顺应性下降常见的原因及意义有哪些？ 10．心力衰竭早期心率加快的原因及意义。 11．心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪些？ 12．心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基础及主要表现是什么？ 二、论述题： 1．心衰的发病机制。 2．心力衰竭时机体的代偿反应。 第十五章 肺功能不全 一、简答题： 1．根据血气变化不同，可将呼吸衰竭分为哪几种类型？各自特点如何？ 2．简述肺泡通气障碍的类型及主要原因。 3．简述V/Q失调的基本表现形式及其病理生理学意义。 4．简述引起弥散障碍的的主要原因及血气变化。 5．简述呼吸性酸中毒时血液电解质主要有哪些变化？其发生机制如何？ 6．简述中央气道阻塞出现呼吸困难的机制。 7．Ⅱ 型呼衰的给氧原则是什么？为什么？ 二、论述题： 1．试述ARDS的发生机制。 2．试述COPD的发生机制。 3．试述肺源性心脏病的发生机制。 4．以大叶性肺炎为例论述呼吸衰竭的机制。 5．试述呼吸衰竭对心血管系统的影响。 第十六章 肝性脑病 一、简答题： 1．简述肝性脑病发生机制中的假性神经递质学说。 2．肝硬化患者上消化道出血为何会诱发肝性脑病？ 二、论述题： 1．试述血氨升高引起脑病的机理。 2．严重肝脏疾病患者合并碱中毒时为什么更易发生肝性脑病？ 3．论述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作用。 4．左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么？ 5．试述肝功能不全时，血氨升高的机制。 第十七章 肾功能不全 一、简答题： 1．简述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理。 2．简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。 3．简述慢性肾功能衰竭时出血的机制。 4．简述慢性肾功能衰竭时发生贫血机制。 5．简述急性肾功能衰竭少尿期发生哪些功能代谢的变化。 6．简述急性肾功能衰竭少尿发生机制。 7．简述肾性骨营养不良的发生机制。 二、论述题： 1．试述急性肾功能衰竭少尿期的机能代谢变化及其机制。 2．试比较少尿型与非少尿型急性肾功能衰竭的异同。 3．试述急性肾功能不全的发病机理。 4．试述慢性肾功能衰竭时发生哪些水电解质紊乱。 5．试述健存肾单位学说的基本内容。 6．举 例说明矫枉失衡学说。

宁夏医科大学病生复习题