第一节全身炎症反应综合征
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第四章多器官功能障碍综合征
multipleorgandysfunctionsyndromeMODS
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multipleorgnfailure,MOF）。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。
第一节全身炎症反应综合征
systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS
全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68％～97.6%。其病因有：
1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。
一、病理生理机制
SIRS概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。（一）SIRS的发病机制
1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-1β（IL-1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。
2．炎症介质释放TNF-a、IL-1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6（IL-6β、白介素一8（IL-8β、血小板激活因子（PAF、一氧化氮（NO）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺
激单核-巨噬细胞等炎症细胞进一步产生TNF-a、IL-1β。炎症介质间的相互作用，导致其数量的不断增加，形成炎症介质网络体系。3．免疫功能失调炎症反应不断扩大诱导代偿性抗炎介质的产生。无论炎症介质还是抗炎介质的过度释放，其结局都造成免疫功能的紊乱。
4．生理效应高代谢、高循环动力状态是SIRs的病理生理特征。促炎介质和抗炎介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。
（二）SIRS的发展阶段
1．局部反应期致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病徽生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎介质的释放。
2.全身炎症反应始动期由于应激反应过度，局部微环境己不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚末失控。促炎介质使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集在损伤局部，刺激产生代尝性的全身抗炎介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。3.严重全身反应期炎症介质释放超过代偿性抗炎介质的释放，或促炎介质未过度释放，而抗炎介质却释放不足，促炎介质和抗炎介质的产生失衡，两引起SIRS的病理生理变化及临床表现。
4.过度免疫抑制期炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎介质过度释放，促炎介质／抗炎介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）。其特点是IL–4、IL-10、IL–l1、 