临床医学英语的课文参考译文整理版

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第二单元

骨质疏松与骨骼的危险因素

骨质疏松可能几十年也没有任何症状。因为除非骨折，它不会引起任何症状。有些骨质疏松性骨折数年后才能诊断出来。因此，只有发生带来痛苦的骨折时，患者才能意识到自己的骨质疏松。而骨质疏松症状和骨折部位有关。

脊椎骨折可引起严重的带状疼痛，疼痛从后背扩散到身体的两侧。几年时间，反复的脊椎骨折可引起身高变矮，脊椎弯曲和后背下端长期疼痛。脊椎弯曲使得患者出现驼背现象，通常称为“罗锅”。

日常生活中发生的骨折叫做压迫性骨折。例如：有些骨质疏松患者走路或下台阶时，脚部会出现压迫性骨折。

跌倒时通常发生髋部骨折。如果患有骨质疏松，非常轻微的磕碰都能造成髋部骨折。由于骨骼的质量较差，即使行外科手术治疗，髋部骨折也很难治愈。

根据国际骨质疏松基金会今天在世界骨质疏松日公布的报告披露，如果吸烟，每天饮酒两杯以上，不锻炼身体或饮食不佳，晚年就会患骨质疏松。

国际骨质疏松基金会主席Daniel Navid在迪拜召开的记者招待会上说：“预计到2050年，因骨质疏松造成的髋部骨折发生率，男性将增至310%，女性将增至240%。骨质疏松导致的骨折通常意味着疼痛，功能丧失，严重病例会导致死亡。”

“战胜骨折”报告作者及国际骨质疏松基金会成员Cyrus Cooper教授说：“世界范围内，骨质疏松发病率正以流行病的发病增长——50岁以上,有1/3的女性和1/5的男性患骨质疏松性骨折。但是，如果人们年轻时就认识到骨质疏松的危害并采取适当措施，将对晚年时期的骨骼健康有着巨大的积极影响。”

国际骨质疏松基金会敦促人们接受国际骨质疏松基金会一分钟骨质疏松危险因素检查。此外，采取对骨骼有益的生活方式，如营养饮食，定期锻炼，不吸烟，不酗酒，这些都会有助于形成健壮的骨骼，防止骨折。

危险因素主要分为两大类：可修正的和不可修正的危险因素。尽管我们无法控制危险因素，如年龄，性别，家族史，但还是有些能减轻其影响的办法。

可修正的危险因素

可修正的危险因素主要源于不健康的饮食或生活方式的选择，包括营养不良，身高体重比偏低,饮食失调，喝酒，吸烟和缺乏锻炼。这些危险因素大部分直接影响骨骼健康，导致骨密度降低。（BMD）

喝酒

欧洲,北美洲及澳大利亚的研究表明，无论男性还是女性，每天饮酒量超过两杯会就加大骨质疏松和髋关节骨折的危险。

吸烟

吸烟同样增加人的骨折危险。国际研究已经表明，吸烟使髋关节骨折的危险增加1.5倍。在瑞典进行的研究表明，18到20岁的男性吸烟者，其骨密度降低。这项研究结果尤其令人担忧。因为它表明，年轻人吸烟可以降低骨质峰值——而骨质在20岁到25岁形成——因此增加他得晚年患骨质疏松的危险。

身高体重比偏低

身高体重比（BMI）偏低是检测人瘦的尺度，也可以用来提示患骨质疏松的危险度。医生认为，BMI在20到25之间是理想值。19以下表明BMI太低，有患骨质疏松的危险。

营养不良、饮食钙摄取量低

营养不良与BMI低紧密相连，它能影响骨骼健康。当饮食中钙的摄取量不足时尤其如此。钙是骨矿物质的基本成分，对肌肉，神经和人体的其它细胞也是十分重要的。

维生素D缺乏

主要通过皮肤暴露在阳光下获得的维生素D十分重要，因为它帮助从肠中吸收的钙进入到血液中。通常，儿童和成人每天把面部、手和胳膊暴露在阳光下10到15分钟就足够了。

饮食失调

饮食失调，如神经性厌食、贪食，也能引起骨质疏松。这些情况都能大大降低钙摄取量，加速骨矿物质流失。

运动量不足

久坐的人比经常运动的人更容易发生髋关节骨折。例如：每天坐9个小时以上的女性，其髋关节骨折的机率比坐6个小时以下的女性高50%。

经常跌跤

90%的髋关节骨折都源于跌跤。视力障碍、丧失平衡、肌肉神经紊乱，痴呆、卧床及老年人中常见的服用安眠药等都大大增加了跌跤和骨折的危险。

无法修正的危险因素

无法修正的危险因素是与生俱来的，而且不能改变，包括年龄、性别、骨折家族史，以前发生骨折，种族、绝经较早。认识到这些危险因素并采取措施防止骨矿物质降低是很重要的。

年龄

年龄是骨质疏松无法改变的主要危险因素之一。 90%的骨折患者属于50岁和50岁以上人群。部分原因是骨密度降低——从中年开始，人流失骨矿物质的速度比补充的快。

性别

性别是另一个主要的不可修正的危险因素。妇女，尤其是绝经后妇女，因其身体产生的雌激素减少，与男性相比，她们更容易骨损失。

家族史

基因在骨质疏松疾病中也起重要作用。由于基因因素，一些人更容易患骨质疏松。

以前发生过骨折

发生过骨折的人与从未骨折过的人相比，他们在任何部位骨折的危险都要高得多。不论男性还是女性，与未骨折的人相比，他们再次骨折的可能性几乎是后者的2倍（1.86倍）。

种族

骨质疏松在高加索人和亚洲人中更常见。黑人骨质疏松、髋关节及脊椎骨折的发病率比白人低。

绝经

子宫切除，如果同时有卵巢摘除，也能因雌激素的丧失而增加骨质疏松的危险。绝经后的妇女尤其应该关注自己的骨骼健康。

长期接受糖(肾上腺)皮质激素治疗

长期服用导致骨骼颠覆增加的皮质类固醇是继发性骨质疏松的常见原因，与骨折危险性增加相关。

类风湿性关节炎

类风湿性关节炎对骨骼造成极大损害。

男性原发性/继发性性腺发育不足

像女性雌激素不足一样，男性雄激素不足（男性原发性/继发性性腺发育不足）加速骨折危险。

其它病症和药物治疗

有些病症，如胃肠和内分泌失调，可以直接或间接影响骨骼健康。一些药物的副作用也能直接削弱骨骼或增加由于跌跤而发生骨折的危险。

第三单元

论基因与基因治疗

染色体携带的基因是遗传的基本物理和功能单位。基因是一种编制制造蛋白质指令的特殊基础序列。尽管基因引起人们很大的关注，但真正起生命功能作用的是蛋白质，而且细胞的主要结构也是也是由蛋白质构成的。基因改变时被编码的蛋白质就无法发挥其正常功能，遗传疾病便由此产生。

基因疗法是一种修正引发疾病的有缺陷基因的技术。研究人员可利用下列若干方法中的一种来修正有缺陷基因：

正常基因可插入基因组范围内的一个非特异性位置取代失去功能的基因。 该方法是最常见的。

异常基因可通过同源重组换为正常基因。

异常基因可通过选择性逆转突变进行修复，使基因正常功能恢复。

特殊基因的调控（基因被开通或关闭的程度）可以改变。

基因疗发如何发挥作用？

多数基因疗法，都是把“正常”基因插入基因组取代“异常”致病基因。必须把一种叫做媒介物的载体分子将治疗用基因导入患者靶细胞。目前，最常见的载体是一种携带正常人类DNA的转基因病毒。病毒已经具备以致病方式将其基因封装并导入人体细胞的途径。科学家一直在尝试利用病毒的这一性能并利用病毒基因组，去除致病基因，置入治疗基因。

患者的肝细胞或肺细胞这类的靶细胞常被病毒载体感染，后者继而又将带有治疗用人体基因的遗传材料释放到靶细胞中。治疗性基因生成新一代功能性蛋白质使靶细胞恢复到正常状态。

用作基因治疗载体的几种不同类型的病毒：

逆转录酶病毒 — 一类能从RNA 基因组产生双链DNA副本的病毒。该基 因组的这些副本能被整合到宿主细胞的染色体中。人体免疫缺陷病毒，也叫艾滋病病毒（HIV），就是一种逆转录酶病毒。

腺病毒 — 一类带有双链DNA基因组的病毒，它会引起人的呼吸道，肠道及眼部的感染。引起普通感冒的病毒就是一种腺病毒。

腺伴随病毒 — 一类小的单链DNA病毒，它能将遗传物质插入19号染色体的特定部位。

单纯疱疹病毒 — 一类能感染一种特殊细胞类型即神经元（细胞）的双链DNA病毒。1型单纯疱疹是一种引起唇疱疹（感冒疮）的常见人体病原体。

除了病毒媒介性基因导入系统，还有几种非病毒选择基因导入方法。最简单的方法是治疗用DNA直接导入靶细胞。这种方法之应用常受限制，因为它只能用于某些组织并需要大量的DNA。

另一种非病毒途径是创建一种带有水质核的人工脂质球。这种携带治疗用DNA的脂质体能够使DNA通过靶细胞膜。

治疗用DNA也可通过以化学方法把DNA连接将与特殊细胞受体结合的分子上。一旦与这些受体结合，治疗性DNA结构便被细胞膜吞噬并送入靶细胞内部。这一导入系统往往不如其它系统有效。

研究人员还在实验将第47（人造）染色体导入靶细胞中。该染色体与标准的46号染色体自主并存——不影响作用机制，也不会引起任何突变。科学家估计，由于其结构和自主性，人体免疫系统不会对它攻击。它有可能是一种能够携带大量遗传密码的大载体。随着这一具有应用前景的方法而同时出现的问题是，将这样一个大分子导入靶细胞核的难度很大。

基因疗法研究的当前状况如何？

美国食品和药物管理局尚未销售批准任何人类基因治疗产品。目前，基因治疗仍处于试验阶段，尚未在临床试验中取得成功。从1990年首次基因治疗试验以来，几乎未见进展。1999年，基因治疗因18岁的杰西.盖尔辛格死亡而受到重创。当时，杰西正参与一项针对鸟氨酸转羧基酶缺乏（OTCD）的基因治疗试验。治疗开始4天后，他死于多发性器官衰竭。杰西之死被认为是对腺病毒载体的免疫反应过度所致。

另一次重大打击是在2003年1月，当时FDA 暂停了所有在造血干细胞中使用逆转录酶病毒载体的基因治疗试验。在得知又一个小孩在法国接受基因治疗试验时患疑似白血病的病症后，FDA 便采取了制止行动。这个孩子与另一个在2002年8月患类似病的孩子，都曾经在针对由染色体X基因传导的重症联合免疫缺陷(X-SCID)的基因治疗中接受了成功的治疗，该病又叫做“罩中宝宝综合征”。

FDA生物反应调节剂咨询委员会于2003年2月底召开会议，讨论了若干可行性措施，以允许某些逆转录酶病毒基因疗法试验用于治疗危及生命的疾病，以便对患者继续提供保护性救助。FDA必需根据生物反应调节剂咨询委员会会议的讨论意见作出决定。

什么因素阻碍了基因疗法成为遗传病的有效治疗段？

基因疗法的短暂性—— 在基因疗法成为疾病的根治良方之前，导入靶细胞的治疗用DNA必须保持功能，而含有治疗用DNA的细胞必须是长寿和稳定的。将治疗用DNA整合到基因组以及许多细胞的迅速分裂性质所引发的问题使基因疗法没有长期作用。患者将不得不历经多轮的基因治疗。

免疫反应— 任何异物进入人体组织，免疫系统必定进行攻击。以某种方式刺激免役系统降低基因疗法疗效所带来的风险总是具有潜在性的。此外，免疫系统加强了对其入侵者的反应，使基因治疗难以在患者身上重复下去。

病毒载体引发的问题 ——尽管病毒是多数基因疗法研究的首选载体，但它也给患者带来了各种忧患问题 ——毒性，免疫及炎性反应，还有基因调控和靶向问题。此外，一直令人担忧的是，病毒载体一旦导入患者体内，它就有恢复致病力的可能。

多基因病 — 起因于单基因突变的任何疾病是基因疗法最佳适应症。遗憾的是，一些最常见的疾病，如心脏病，高血压，阿尔茨海默病（老年性痴呆），关节炎及糖尿病，都是由多基因变异的组合效应引发的。像上述这类的多基因病，或多因素病，用基因疗法来有效治疗尤为困难。

基因疗法研究的有哪些新进展？

设在洛杉矶的加州大学研究小组用称为聚乙二醇（PEG）的聚合物把脂质体包膜，然后将基因置入大脑。基因转送到大脑是一项具有重大意义的成就，因为病毒载体太大而无法穿越“血液脑屏障”。该方法对治疗帕金森病有很大潜力。

核糖核酸干扰，也叫基因沉默，可能是治疗亨廷顿病（舞蹈病）的一种新方法。小块双链RNA（短小的干扰核糖核酸，或siRNAs）被细胞用来退化个别序列的RNA。如果siRNA是设计用于从有缺陷基因复制的RNA匹配，那么这种基因的异常蛋白质产物就不会生成。

新基因治疗方法可修复有缺陷基因生成的RNA 信使错误。该技术对治疗地中海贫血，囊肿性纤维化以及某些癌症等疾病，有很大潜能。

基因疗法在治疗法国患白血病儿童时，因一名儿童发生X-SCID病即“罩中宝宝综合征”白血病而被制止。

凯斯西储大学和哥白尼治疗中心的研究人员能够制造25纳米宽携带治疗用DNA通过核膜孔隙的脂质体。

用这种方法治疗白鼠镰状细胞贫血很成功。

基因治疗技术在伦理方面需要考虑的问题有哪些？

几个需要考虑的问题：

· 何谓正常？何谓伤残？或患病？谁来确定？

· 伤残是疾病吗？需要治疗或预防吗？

· 寻找治愈方法会贬损了那些受伤残困扰的人的生命吗？

· 体细胞基因治疗（在已患病人的成体细胞中进行）比生殖细胞基因治疗（在卵细胞和精细胞内进行，为防止特征传给后代）更具伦理性还是反然之？对体细胞基因治疗而言，治疗步骤也许不得不在后代重复进行。在基因疗法刚问世时选择这种新疗法耗资巨大。谁会采用这种技术？谁将来埋单？

第四单元

帕金森病

帕金森病是慢性、进行性中枢神经紊乱病。帕金森病的主要症状有震颤、僵硬、行动迟缓、平衡性差、走路困难。

自发性帕金森病是最常见的帕金森病，是一组有相同特征和症状的运动障碍疾病。因为帕金森病病因不详，因此被称为自发性帕金森病。其他类型的帕金森病病因已经明了或有所明了。

帕金森病是大脑中多巴胺生成神经细胞退化，尤其是黑质和蓝斑的退化引起的。多巴胺是刺激运动神经元的神经递质，这些神经细胞控制着肌肉运动。当多巴胺生成减少时，运动系统神经就不能控制身体的运动和协调。帕金森病患者出现症状时，80%以上多巴胺生成细胞已经丧失。

发病率和流行趋势

美国有1，000，000到1，500，000帕金森病患者。该病可发于各种族人群，但白种人更多见。男性发病率高于女性。

任何年龄段都可以出现帕金森病的症状，但平均发病年龄为60岁。30岁以下患者很少，但随着年龄增长，危险也随之增高。据估计40岁之前出现症状的患者只有5%到10%。

危险因素

世界范围内只有一小部分病例显示了明显的遗传倾向。受到诸如外伤、其它疾病或者接触到有毒环境等刺激时，帕金森病的遗传倾向便可能诱发帕金森并发病并逐步恶化。

帕金森病的患病危险随着年龄的增长而增高，并多见于中年或晚年。

病因

帕金森病的病因尚不明了。许多研究者相信，自由基、年龄增加、中毒和遗传倾向相互作用是引起帕金森病的相关因素。

人体能进行平稳的、受制约的肌肉活动是很多复杂，相互作用的细胞功能的结果。然而，人体没有几种细胞像大脑中称作黑质细胞的神经细胞或神经元的功能一样重要。这些神经元产生化学物质多巴胺。多巴胺在黑质和大脑的另一部分——纹状体之间传递与肌肉活动相关的信号。

当这些神经元死亡或停止正常功能时，帕金森病就发生。没有足够的多巴胺控制，纹状体神经元就无法正常工作。导致不能指挥或控制身体的正常运动。

研究发现，典型的帕金森患者的黑质中多巴胺生成细胞缺失，达80%或80%以上。然而，现在还无法解释这些细胞为什么死亡或缺损。但是，目前有几种看法。

一种看法认为，神经细胞遭到自由基—— 体内正常的化学反应产生的不稳定分子的破坏。自由基缺少一个电子，因而，试图和附近分子进行氧化反应来取代，这种氧化反应对组织和神经元有潜在性的破坏。这种破坏通常由被称为抗氧化剂的化学物质控制。某种缺陷识别机制，与老龄副偶成作用使这种平衡不能发生。

另一种看法认为有些体内或体外的有毒物质，破坏了产生多巴胺的神经元。接触杀虫剂或食物里的有毒物质都是原因。但是还没理论上的证明。

遗传因素也有研究。因为粗略估计，1/5的帕金森患者至少有一个至亲有帕金森症状。科学家在研究帕金森病的根源可能至今仍深藏在DNA的某一点上。

症状

因为帕金森病破坏了控制我们运动的那部分大脑细胞，影响了我们理所当然的活动，如：说话、走路、吞咽、写字。症状包括反复颤抖、行动迟缓和肌肉僵直等。几年以后，患者便曳步行走而上肢不能摆动。开始时患者也许难以进行某种活动，但一旦开始，病人病情发展太快，几乎以跑步告终。

治疗

目前没有有效的治疗方法，只能缓解症状，尤其在初始阶段，治疗目的是替代缺失的多巴胺。一种叫左多巴的药物非常有效。但是长期服用会出现很严重的副作用。

药物疗法

由于副作用的问题，医生通常会推迟让患者，尤其是年轻患者，使用左多巴。相反，医生通常用增加多巴胺而副作用小的多巴胺激活剂。此类药物也有副作用，剂量一定要适合每位患者的需要。对晚期患者的另一个选择是注射脱水吗啡针剂，它可以防止患者突然进入卧床期（运动能力急剧减退）。

手术治疗

当药物治疗无效，或痉挛、运动障碍等药物副作用变得无法忍受时，可以用手术方法控制疾病的症状并改善生活质量。

不是每一个人都适合做手术。对左多巴或卡比多巴几乎没有反应的患者，手术也不会有效果。估计大约只有10%的患者做手术。可做手术但是放弃手术的患者认为，手术的危险大于好处。手术的每个步骤都有危险。另外，还有症状不会改善或术后症状加重的危险。

治疗帕金森病的手术有三种：神经核团细胞毁损手术 、电刺激手术或脑深部核团刺激术（DBS）及移植或恢复性手术。

补充治疗

很多营养补充剂和药物可以缓解症状，提高生活质量。患者必须让医生知道他们所服用的无处方药、草药或定时服用的补品。因为所有这些补充剂会和药物发生反应，药剂量也需要调整。

物理疗法可以强化没有充分使用的肌肉，给僵直的肌肉更大的活动空间。此疗法的目的是加强身体力量，改善平衡，克服步法困难，改善说话和吞咽功能。

简单的物理活动如走路、修剪花草或游泳都能增进身体健康的感觉。

轻柔的缓解性按摩能使僵直的肌肉得到放松，也对神经肌有益。

慢如流水的太极拳能使肌肉保持柔韧性、平衡性和肌肉舒张。位于明尼阿波利斯的Struthers帕金森中心教授练习改进后的太极拳，各个病程的患者一致反应，太极拳使他们获益匪浅。

互助小组能提供一种关爱互助的环境。患者及家属可以就帕金森病发问，倾诉苦衷，并从患友那里获得有关治疗的建议、方法等。

继续保持患病前的爱好或开始新的兴趣爱好的患者，病情发展较慢。

关爱帕金森病患者

陪护者在帮助帕金森患者中起着重要的作用。陪护人可以是伴侣、女儿，父亲，儿子或帕金森患者的特护 (PDNS)。

PDNS 和患者一起，了解他们的需要，控制病情发展。例如：他们提供临床监护进行药量增减，对患者和陪护人来说，特护是可靠的信息来源。

第五单元

动脉硬化：心血管病的主要原因

什么是动脉硬化？

Atherosclerosis（动脉硬化）源于希腊词athero (意为粥或糊状) 和sclerosis (硬).它是由脂肪性物质、胆固醇、细胞残物、钙和其他物质在动脉内壁堆积而形成的。这种累积被称作斑块。它通常影响大、中型动脉。

动脉硬化是一种病程缓慢的复杂性病变，起始于儿童期并随着年龄的增长而发展。有些人病情进展很快，甚至在三十几岁就发病。许多科学家认为动脉硬化始于动脉最内层管壁的破坏，这层管壁被称作内皮。

三种原因已被证实对动脉血管壁造成了损害：1) 血液中的胆固醇和甘油三酸酯升高，2) 高血压和3) 吸烟。吸烟使动脉硬化恶化并加速其在冠状动脉、大动脉和下肢动脉内的生长。

由于动脉内壁受到损坏，脂肪、胆固醇、血小板、细胞残骸、钙和其他物质沉积在动脉壁上。这些物质会刺激动脉壁细胞产生其它物质，从而导致细胞进一步累积。这些细胞和周围的物质（斑块）增大，使血管内壁大大增厚。动脉直径缩小，血流量减少，导致氧供应减少。

斑块还可以是不稳定的并可能破裂。那些导致血栓(thrombus)形成的斑块可以完全堵塞动脉中的血流。突然改变流向并流入身体其他部分的血栓称作栓子.如果血栓堵塞了供应心脏的血管， 就导致心脏病发作。如果血栓堵塞了供应大脑的血管， 就导致中风。如果胳膊和腿的供血量减少，就导致行走困难并最终坏疽。

什么是胆固醇？它来自哪里？

胆固醇是一种软的、脂肪状的物质。它存在于血液和身体的所有细胞中。胆固醇用于构成细胞膜、某些激素和其它需要的组织，因此对身体健康是十分重要的。

人们通过两种途径获得胆固醇。人体——主要是肝脏——每天产生不等量的胆固醇，通常每天大约1,000 mg。另外的400 至 500 mg (或更多) 可直接从食物中获得。动物食品（尤其是蛋黄、肉、鱼、禽肉和全脂乳制品）含有胆固醇；

植物类食品不含胆固醇。通常人体能生成全部所需的胆固醇，因此不必摄入胆固醇。

血液中的胆固醇含量高是冠心病、心脏病发作和中风的主要危险因素。Hypercholesterolemia一词就是指血液中的胆固醇含量过高。

胆固醇是如何携带在血液中的？

胆固醇和其它脂肪不能溶解于血液。就不得不由称作脂蛋白的专用“运送者”送进细胞又送出细胞。脂蛋白在肝脏生成。脂蛋白运送胆固醇和甘油三酸脂，这两种物质来源于食物或由人体制造。

当食物中的胆固醇和脂肪进入肠道消化吸收时，这种运输过程就开始了。乳糜微滴在肠壁生成。乳糜微滴是脂肪微粒，主要含甘油三酸酯，但也有胆固醇、磷脂和蛋白。当乳糜微滴进入血流，就和毛细管上的粘合点接触。许多甘油三酸脂分解并释放到血液中。这时富含胆固醇的乳糜微粒的残留物（the “chylomicron remnant”），继续在血液中循环，直到肝脏被吸收。

然后，肝脏生产脂蛋白中量最大的一种脂蛋白超低密度脂蛋白(VLDL)，。超低密度脂蛋白携带走在肝脏中由脂肪酸、碳水化合物、酒精和其他胆固醇转化成的甘油三酸酯。超低密度脂蛋白被释放到血流中，并且像乳糜微粒一样，被带进入组织的毛细管。 在那里甘油三酸酯分解，或用于能量，或被肌肉或脂肪细胞储存。

超低密度脂蛋白释放出甘油三酸酯后，剩余物就是称作中密度脂蛋白（IDL）“超低密度脂蛋白残余”，一些中密度脂蛋白被肝脏逐出血液循环，剩余的就转化成低密度脂蛋白（LDL）。

低密度脂蛋白是血液中胆固醇的主要运送者。它运送身体60-80%左右的胆固醇。胆固醇一些被组织用于点构细胞，一些回到肝脏。如果过多的低密度脂蛋白胆固醇在血液中循环，就会慢慢地累积在供应心脏和大脑的动脉壁上，和其它物质一起，形成动脉硬化。这就是为什么低密度脂蛋白胆固醇常被称作“坏”胆固醇的原因。低密度脂蛋白胆固醇水平低表明患心脏病的风险小。低密度脂蛋白胆固醇的水平高(160 mg/dL and 或以上)表明患心脏病的风险增大。低密度脂蛋白胆固醇的最佳含量是低于100 mg/dL，对冠心病和糖尿病患者更为重要。

大约1/3至1/4的血胆固醇是由高密度脂蛋白（HDL）运送的。高密度脂蛋白是一种扁平、盘状微粒，主要在肝脏和肠道内生成，然后被释放到血流中。超低密度脂蛋白和乳糜微粒把甘油三酸酯释放到体细胞时，含有蛋白质、脂肪和胆固醇的碎片就分离开来。医学专家认为高密度脂蛋白把胆固醇从动脉中带走，返回肝脏，并在肝脏排出体外。有些专家认为高密度脂蛋白把过量胆固醇从动脉粥样硬化的斑块中带走，因而减缓了斑块的形成。最近的研究表明高密度脂蛋白的抗氧化和抗炎性性质也抑制动脉硬化。

高密度脂蛋白胆固醇是“好”胆固醇，因为它含量高，能预防心脏病发生。反之亦然。高密度脂蛋白胆固醇含量低（低于40 mg/dL）的人有较高的风险。高密度脂蛋白胆固醇含量低也增加中风的风险。

检测血液中高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平旨在评估动脉硬化的风险，因而有助于确定心脏病发作或发生中风的风险。

研究有何发现？

男性和有早熟性的心血管疾病家族史的人患动脉硬化的风险性更大。这些风险因素是无法控制的。研究表明减少下列造成动脉硬化的可控风险因素有许多好处：

高胆固醇（尤其低密度脂蛋白超过100 mg/dL）

吸烟或在吸烟环境中

高血压

糖尿病

肥胖

运动量不足

寻找并阻止或消除动脉硬化的方法正在进行之中。有关研究的有前景领域就是找到控制胆固醇和血液中其他脂肪的含量升高的办法。

一项重大进展是1985年诺贝尔得约瑟夫 戈德斯坦博士和迈克尔 布朗博士( Drs. Joseph Goldstein and Michael Brown) 发现了低密度脂蛋白细胞表面受体。这些受体约束低密度脂蛋白通过血流循环的，使低密度脂蛋白及胆固醇进入细胞。研究表明，细胞内胆固醇含量增加，细胞表面受体数目就会减少，而血液中低密度脂蛋白含量上升。这可导致更多的胆固醇堆积于动脉壁。

另一个发现来自冠心病初级预防试验(CPPT)。 这一实验表明，降低血液中高胆固醇含量可以减少心脏病发作导致的死亡。

还一个重要的进展是新一类降胆固醇药物的开发。这些药物或者可以通过身体细胞阻止胆固醇的合成，或通过阻止其由肠道吸收使其消除。

科学家们正在进行其它方法的研究，其中之一是血小板可能对动脉硬化的形成有一定的作用。例如，科学家们正在合成叫做前列腺素的一组物质，其中一种物质可以损坏动脉血管。这些前列腺素也含有一种称作“血小板生长因子”的物质，它们能刺激平滑肌细胞的生长。细胞在正常情况下出现在动脉壁上，但他们不正常的生长和增多被认为是动脉硬化过程最早期的表现。

最近的理论认为血液中过量的脂蛋白沉积在动脉壁上。当过多的脂蛋白集聚在动脉壁上，这些脂蛋白就积聚、氧化， 产生迅速的被平滑肌细胞吸收转化了的“氧化”脂蛋白。这反过来又导致泡沫细胞的形成和结缔组织细胞和其他成分的堆积。

研究还表明，循环血液中炎症，可能会引发心脏病和中风。炎症是身体对外伤的反应，而血液凝结常常是这一反应的一部分。血液凝块，如上所述，可以减缓或堵塞动脉中的血流。

尽管仍有许多工作要做，但科学家们已经找到了一些答案。例如，已经发现血流中的胆固醇数量和冠心病（供应心肌血液的动脉本身堵塞）绝对相关。大量的科学证据显示饮食中饱和性脂肪、反式脂肪和胆固醇高可使血液中胆固醇升高，导致动脉硬化。

高胆固醇不仅限于成年人。有数百万儿童的胆固醇也高。这就意味着他们晚年患动脉硬化和冠心病的风险更高。

基于这个原因，美国心脏协会建议健康的成年人和两岁及两岁以上的儿童的饮食要低饱和脂肪和低胆固醇。正确的饮食有助于减少患高胆固醇血症的风险从而减少心脏病发作的风险。

第六单元

ICU指南

ICU病房类型

你今天所在的医院与你主治医生所说的那种环境已大不相同。患者住院时间缩短、患者病情加重、危重护理病房不断增多。虽然健康护理系统正在不断发生变化，但医院将始终需要有一个护理病情最重的患者的区域 ------危重病护理中心。由于生活极端造成患者增多，如早产儿、成人心血管疾病患者和重伤患者等，无论是按绝对数字还是按总人口比率计算，对这种病房的需求也在增长。发达国家寿命人均寿命高达90到100岁。一旦生病，就常需要积极干预，使脆弱的生理平衡得以稳定，使疾病痊愈。

对威胁生命的疾病的处理措施包括核心支持—重症护理和心肺监护—也包括以患者特定疾病为重点的支持措施。尽管几乎所有的ICU都能够提供整套的护理，但很多ICU都有自己重点强项：儿科ICU（PICU）对危重病及受伤儿童的护理；冠心病监护室(CCU)对成人心脏病的护理；外科ICU（SICU）对围手术期的护理、外伤护理和多器官功能障碍的护理；神经科ICU对神经和神经外科患者的护理等等。很多教学医院也有不同等级的危重病护理中心，如过渡监护治疗病房和远程治疗病房，远程病房能使患者从特别监护和干预得到除护理外的更多利益。

ICU小组

事情越忙，你就越欣赏每个ICU成员所起的特殊作用。

ICU小组组长是重症监护专科医生，在危重患者护理医学方面受过高级培训。其他医生作为会诊医师或合作主治医师加入ICU。重症监护护士也在重症护理方面受过高级培训，并获得相应的证书，是被认可的“重症监护注册护士”。有些护士有更多的头衔，责任也更重大。他们是急症护理的实践者和临床护理专家，协助医生制定治疗计划、写医嘱并指导管理。医生助理也在ICU工作。　

呼吸治疗师是多种肺病诊断和治疗的专家，除了操作呼吸机外，他们还常采动脉血进行血气分析，通过用力肺活量、负压吸气及其他参数测试患者的呼吸力。在有些医院，呼吸治疗师除了用“袋-面罩”装置支持通气外也施行气管内插管。

ICU小组通常都有药剂师参加，以帮助了解药品情况，确定是否会对患者产生副作用或药物相互作用。药剂师根据已知药物浓度计算药物清除率，为ICU用药制定方案。　

ICU小组通常还有一位营养支持方面的专家，如在肠道和非肠道（静脉内）营养支持方法及危险方面受过高级培训的营养师等。ICU小组其他重要成员有社会医务工作者，为患者提供连续的社会心理评估和支持；牧师代表，可以随时为患者、家属和ICU成员提供精神上的帮助；以及病房秘书，处理行政性工作，如接待、联系及病案保管。此外，ICU成员通常包括其他很多实习人员，如住院医生、护理系学生、以及营养学学生等。　

患者

住进ICU的患者，或者是因为他需要经过特殊训练的健康护理人员进行高强度监护和生命支持，或者是因为他们所需要的高强度护理是其它普通内科或外科病房所无法提供的。ICU患者来自下例科室：手术室（OR）或麻醉后监护病房（RACU），急诊护理中心（ECC）或急诊室，内科或外科病房，以及无法提供所需护理的其它科室。　

ICU收治原因

呼吸系统损伤—呼吸窘迫患者，不论无法氧合还是通气不能，均应转入ICU补氧、上呼吸机。

血液动力学功能损伤—血液动力学功能不稳患者收住ICU，以处理心律失常、低血压或高血压。

心肌缺血或梗死—心肌供氧不足患者收治处理心绞痛或心肌梗死。这些患者一般要接受血栓溶解剂和心导管插管。收治目的如果是为了逆转心肌缺血、减少心肌损伤，那么就需要密切监护，并迅速采取措施。　

神经损伤—精神状态变化患者收住ICU进行及时的神经检查。如果病情恶化，就可能需要气管插管以保护气道。　

胃肠问题—胃肠出血患者若出现了危及生命的症状，应转入ICU。通过静脉补液、全血或血液制品治疗低血压，通过内窥镜等诊断检查，来定位和阻止不稳定患者的出血问题。

肾和代谢问题—收治患者也可能是为了治疗肾衰引发的各种并发症，包括酸中毒、容量过载、电解质异常等。更常见的情况是，患者在ICU时因低血压和脓毒症而继发肾衰。ICU治疗时应密切注意酸碱平衡、电解质和容积状况。其它代谢性危象如高钙血症等，尽管与肾衰无关，但也可收住 ICU。　

术后—很多原因可以使患者收住ICU。他们可能仍在使用呼吸机，也可能是在接受其他介入性监测。他们可能有冠状动脉疾病史，因此有围手术期心肌梗死危险。患者也可能有大出血，需要密切观察。患者可能接受过大型外科手术，如开胸手术、器官移植、血管手术、或腹部手术。每次手术都有特定的围手术期问题需要在ICU进行观察和治疗。创伤、骨伤和大面积烫伤患者也可收住ICU。

设 备

床边监测仪 所有患者都有一台床边监测仪，它可以显示多种参数。其中频道I、II 主要显示两台EKG 导联仪，对患者心律进行连续监测。患者血压监测分连续和间断两种，前者通过患者动脉系统插管监测，后者通过频道III自动充气血压袖带监测。动脉插管可以测量每次心跳的血压情况，它用于需要大量动脉血气的患者以避免重复针刺。

患者也可以经由颈内静脉或锁骨下静脉在上腔静脉安放中心静脉插管，测定中心静脉压（CVP），由此估计患者的血容量。中心静脉插管也可用于快速输液和给药。一些周围静脉难以输入的药物或液体，如高渗非肠道液体、血管升压类药物等，都可以通过该插管输入。　

只要需要患者更多血液动力生理学资料，就可以经由右室插入肺动脉进行肺动脉插管（PAC）。PAC可以连续显示肺动脉压及其他多种变量，如心排血量，也可以间断显示肺动脉闭塞压或楔压。楔压反映了患者的前负荷情况，插管用于诊断和处理血液动力学的不稳定性。　

监测仪还可显示呼吸频率和脉氧值，在监视器上显示氧饱和度。脉氧仪是非侵入式监测仪，可套在患者手指或耳垂上连续监测。设置床边监测仪可以警示下列情况：心动过缓或过速，低或高血压、呼吸急促和/或氧减饱和。　

机械呼吸机 患者因多种原因需要机械通气。如果病人因脑病或大面积中风无法保护气道，这时就需要插管（即经口或鼻行气管内插管），最大限度地减少抽吸可能性。如果患者顽固性低氧血症（低氧饱和度，面罩供氧无效），呼吸机就可以将高浓度的吸入氧输送到肺泡，并通过呼吸机输送的压力打开塌陷的肺泡。如果患者呼吸衰竭并不能达到足够的潮气量，呼吸机就可以按预先设置的潮气量和呼吸率进行输送。在疾病消失前，患者都要使用呼吸机。如要使用呼吸机，医生和呼吸治疗师通常要先进行逐渐减少并“撤离”呼吸机支持的过程，最后才拨掉气管内插管，即拨管。

其他常用装置 静脉内给药泵由护理人员用于滴定药物；弗利氏导管和集尿袋帮助监测排尿量；连续压迫装置挤压双下肢，减少深部静脉血栓形成；静脉起搏器刺激患者心脏跳动；透析仪除去液体，纠正电解质和酸碱紊乱；主动脉内气囊泵支持心脏收缩；神经病学监测系统测定颅内压。

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第七单元

微创外科的新进展

20世纪初以来, 微创外科已成为外科技术领域里最重要的革命。具有良好的影像重现的微型摄像机促进了微创外科的发展。腹腔镜胆囊切除术是第一个被广泛接受的微创手术，另外几种微创手术现在也得到了确认。还有其它微创手术正在接受验证，但要进一步使用这些技术就得部分依赖新的相关技术的发展。例如，一种虚拟的腹腔镜模拟装置近来被用作三维腹腔镜。本文对微创外科进展的概述，重点在当今日常外科实践中确认的手术情况。

技术领域里的巨变

腹腔镜技术在妇科学得到公认已有多年，但是外科学采用这项技术的步伐却相当缓慢。这主要是因为早期技术的局限性。妇科医生在手术中使用的是用于照明和观察的纯光学望远镜，而且没有助手。由于一只手要握望远镜，就只剩另一只手进行操作。如此一来，整个技术都受到限制。

能拍摄出清晰图像的小型摄像机是微创革命的关键的角色。它使助手看到与医生同样的画面，因此助手就能操作摄像机（使得医生能够用双手做手术）并缩小内脏画面以改进手术质量。腹腔镜胆囊切除术不久就证明了其可行性并迅速成为首选外科技术。腹腔镜胆囊切除术的原理已运用到其它许多腹部和胸部手术。

新进展

· 微创外科手术在保持医疗质量的同时，已将对外科手术的专注转向了减少患者不健康状况。

· 微创外科技术现在已成为胆囊切除术的常规疗法，而对胃食管回流病、脾切除术及肾上腺切除术来说，尼森胃底折术也是常规疗法。

· 利用前哨淋巴结病理切片使分期乳腺癌相关的发病率降至最低。

· 外科机器人技术将使微创外科技术发生进一步的革命。

· 患者的需求有可能就是未来的发展。

腹腔镜胆囊切除术的重要性在于其引发的文化变革,而不是它取代的手术。在技术方面，人们的关注焦点从外科医生的精湛技术转向了将患者的不健康状态降至最低。1996年发表的一篇关于肾上腺腹腔镜切除术的文章报告，术后住院时间从9.8天减至5.1天。次年，第二组文章报告总住院时间低至2.4天。

腹部微创手术

腹腔镜尼森胃底折术

胃食管回流疾病的药物治疗发展的同时，人们对该病的外科治疗涌现出极大的兴趣。原因有三。首先，尽管有迹象表明长期药物治疗是安全的，但药物昂贵。据估计，英国国民健康保险每年用于胃食管回流病患者所需的H2拮抗药及质子泵抑制剂等药物的费用分别为60,000,000和90,000,000英磅。该病的许多患者都可进行外科治疗。

其次，胃食管回流疾病难以诊断。食管压力测定和pH监测越来越多地被用来提高诊断准确率。恰当选择病例手术效果更好、长久。

第三，腹腔镜尼森胃底折术在技术上可行，安全并有效，并很少需要开腹。尽管胃底折术对于控制胃食管回流病极为有效，但是，腹腔镜手术的成本低于终生药物治疗究竟是否胜过(不可否认大大减少了)外科手术所带来的不便和不健康状态尚不清楚。这是在阿伯丁大学健康服务研究机构进行的英国胃食管回流病合作试验的目的。

微创技术

已确认的

· 腹腔镜胆囊切除术

· 诊断性腹腔镜检查

· 腹腔镜阑尾切除术

· 腹腔镜尼森胃底折术

· 腹腔镜（或胸腔镜）海勒肌切开术

· 腹腔镜肾上腺切除术

· 腹腔镜脾切除术

· 胸腔镜交感神经切除术

· 腹腔镜直肠固定术

评价中的微创手术

腹腔镜疝修补

腹腔镜结肠切除术

与活体移植相关的腹腔镜肾切除术

甲状旁腺切除术（由手持伽马探头引导）

腹腔镜十二指肠穿孔修补

前景

前哨淋巴结病理切片

肝切除

胃切除术

腹股沟疝修补

腹股沟疝气很常见，有效的微创技术业也已开展。然而，这类技术并未象腹腔镜胆囊切除术那样得到广泛的采用。首要原因在于微创技术在开放手术革命的鼎盛时期首先得到倡导：采用开放式无张力补片疝修补（Lichtenstein法）。 Lichtenstein修补术的复发率要比Shouldice修补术10 倍，而后者在当时是标准技术。外科学界接纳了这项新技术，而进一步的技术革新则毫不令人惊奇地受到了怀疑。另外几项被拟议采用的技术加重了这种怀疑。腹膜内复盖嵌体筛孔术后期出现的并发症的比率之高是无法令人接受的，因而遭到淘汰----而其它技术既安全又有效。

一个问题是，在患者康复方面（微创手术的一个关键特点）难以体现出更多好处，因为大部分患者都能耐受开放手术。开放手术的长期复发率尚不清楚，但有迹象表明，长期复发率与Lichtenstein修补术并没有明显不同。然而，微创技术对复发疝和双侧疝患者具有显而易见的技术优势。因为接受微创双侧疝修补的患者只需要3组中线切口的一组(与单侧修补相同)，而接受开放式疝修补的患者则需要切开双侧腹股沟；另一原因是腹腔镜技术使医生能对复发疝患者中进行无疤痕手术。

腹腔镜结肠切除术

腹腔镜结肠切除术在技术上要求很高，而大多数外科医生又不愿花费时间去掌握这项技术。然而，那些已获取足够专门技术的研究中心报告，在患者的舒适度、残障度以及住院天数和费用等方面微创手术已表现出多种好处。早期报告手术切口处有复发情况后，公众则将关注的重心放在腹腔镜手术治疗癌症的安全性方面。虽然实验结果似乎否定了某些腹腔镜有增加上述损害的危险，但是这种损害的危险还是存在。各有侧重的前瞻性随机性试验在英国和美国正处于进行之中。如果试验结果是有利的，消费者就有可能要求采用这种手术。但培训大批外科微创医生对外科界将是一个挑战。

手助外科技术

手助外科技术的发展已从腹腔镜结肠手术方面的努力成果中获取了推动力。外科医生的手通过一个小切口直接进入腹膜腔，用一种专用筒套来维持气腹。这一操作法使医生对体内器官直接进行触诊，并有助于结肠收缩和蠕动。手经过切口也可切除样本，或者将结肠末端拉到体表以进行体外接合。这样的操作常称为腹腔镜下手术，因为手术的主要部分在体外进行，而腹腔镜检查使移动和切除所需的创面缩至最小。

腹腔镜脾切除术

腹腔镜脾切除术是摘除正尺寸的首选操作。对脾大采用腹腔镜技术仍有争议，主要因为对脾的操作具有难度及随之出现的出血危险。新的腹腔镜设备，如超声剥离器和无损伤抓取器，可使微创手术适用于更多患者。手助外科技术在脾切除术方面受到一致好评。

腹腔镜肾上腺切除术

腹腔镜肾上腺切除术1992年首次报导，现在用于大多数肾上腺异常患者。关于嗜铬细胞瘤患者使用这一方法尚有保留意见，尽管有若干文章作者已表明它的安全性。被膜上提破裂的恶性病被视为禁忌症,如主动脉侧淋巴结病就属此列。已采用过种种不同方法，但多数人倾向在外侧经腹膜进路。

前哨淋巴结病理切片

乳腺外科引进前哨淋巴结病理切片技术在限制对腋窝阳性淋巴结患者做乳腺全切除的需要方面有巨大潜力。开放手术连同染色剂与放射性同位素示踪剂被用来确认乳腺某个部位第一个需要引流的腋窝淋巴结。然后该“前哨淋巴结”被摘除并送检以查是否转移----同乳腺全切除比较起来，前哨淋巴结有更好的预测值。这项技术之所以被认为是一种微创技术，是因为主要终末点（腋窝淋巴结状态的划定）通过一个小切口来确定，而患者的不健康状态降至最低。

微创技术也适合于在腋窝部位做的手术，初步成果令人鼓舞。因此，对于原发肿瘤适合于乳房保留技术的患者来说， 疾病的诊断，分期及治疗也许在门诊就完全能够由微创技术来实施。微创技术还同样适用于恶性黑素瘤的治疗，而且对其它情况也潜力巨大。

第八单元

广泛耐药型结核------对全球公共卫生的启示

马里奥 C. 拉维格里龙, 医学博士和伊恩 M. 史密斯,医学硕士和化学硕士

2005年初，南非纳塔尔省一所偏远医院的医生们正关注着肺结核病合并感染艾滋病病毒（HIV）的患者高比率的快速死亡。一项研究表明这些患者不仅是多重抗药型(MDR)结核，而且也是广泛耐药型（XDR）结核。广泛耐药型结核是由一种结核菌株引起的。这种结核菌株不仅对异烟肼和利福霉素(抗MDR肺结核药)以及任何一种氟喹诺酮类药物有耐药性而且对下列三种注射药物：卷曲霉素、卡那霉素、氨基羟丁基卡那霉素A也有耐受性。在53名广泛耐药型结核病人中，55%的病人称从未接受过治疗（表明他们是感染了原发性结核杆菌的广泛耐药性菌株）；三分之二的人最近住院治疗；在接受检查的44人中全部都是HIV阳性。除1人外，所有患者均死于结核。从第一次采集唾液标本起，中位存活时间只有16天。基因定型分析表明，46位被隔离检查的病人中85%属于结核病菌中的纳塔尔属，该菌株在该省已经发现十年了。

这些令人震惊的发现在2006年8月在多伦多召开的国际艾滋病协会会议上引起了极大关注。但这并不是广泛耐药型结核第一次被发现。疾病控制预防中心和世界卫生组织2006年3月份的一项报告就记录了广泛耐药型结核至少在17个国家出现。虽然不具有代表性，但数据显示10%的多重抗药型结核隔离种群实际上是广泛耐药型结核。来自于美国、朝鲜和拉脱维亚更具代表性的数据表明，分别有4%, 15% 和19%的多重抗药型结核属于广泛耐药性菌株。

2006年秋，国际专家就广泛抗药型结核实验室病例的定义、可疑性广泛耐药型结核临床控制的行动框架、国家肺结核控制项目的含义、卫生保健工作者的保护、监督以及倡导、信息交流和社会动员达成了共识。

临床医学英语的课文参考译文版