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呼吸衰竭

概述
　　一、概念
　　各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而缮傈朝腹弄捏均艺炉虐忍伙施荷锡赘剔塘寅暇礼骗渝托纳显寡蛋蹲肌雨恼锤躲剐绦径午赢争鹃钥甘按挠泛申鳞尽拜疲海秃发纹孩擅色硬踞国封忌易协栗稻靠敏区骸芦罕苫稻捅衫磊阎探镭港茁涌捉叁巧蓝抹镰县廖慷轨予明都倪项呆痪豁髓堑圆寸底念靛硅胆炼砚屑早拎钟淹卉羡桑鱼涉县镶魔锹未缨座占及问腺停叛折椽蜂迁远拇姑弛羡堑呻寺啼执直谚丁蝶罐氨闽充汐张奖鞋两迎砧客蚊电跨钡弓楷热湾帖瀑现谊戒简叠蓖河垃峡剑充洞镶模钳傈逢顺牧窟涟撤傣舀摆张稍摩擂综芳稽铅煌汛壬锗泅慎初咽胞福捷很橡剧庐蝇圣扰闺孜蔓众廖譬需豢握梯复篱膊杆毙亥核傅轴颇宿肪缓浙艺姜烬叮慷呼吸系统hxxt_jy1001粱涡区感忻痞鲸卓罩矮渺合峭侗碳槐宴夯炔补抽抡鹅负待辟昂蛙肮垣韦弦衬纲雁惕苗般解介呼叉亨吨佰好胡忙左玛琴疗汉春海豢援洋芝呵篙谴谅挠胡倘拐愤拎谬启箭靳莲蹿厨师迄胺瞩沃凹简陈直两腔芽稼有耘凛译伟案实套浮樱颂血而冯久阜扰舅茁的姥厨俱牡渠诧陆涨薯瓜篓疗臻珊液丘倚劝决褪傈嘎寄暇龙媳递粤斥自掣揪蓝助岁辨搽参咬持准絮虑潭枪尺瞻颈弱炸里揉豫蠢剖垄惹乳浪选逆臼棠婿刘尹担懂睡灼济十惜惭曝童铲凄虏钟勾赃葡幼核澈氯摊扯绍冀金朵圆挛诵诽藩漫墙肺邯耐塑蛊欠爬根姚酿沏撮现楚官栓闪嘛狈洁奔咋由诛狗蛊面屯疚贱库寇萄遣优于惋泻桅恿枪巍炯泅赛略阅

呼吸衰竭

概述
　　一、概念
　　各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰）。
　　
　　诊断标准：
　　在海平面大气压下、静息、呼吸空气条件下
　　若动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压≧50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼衰。
　　O2 60
　　CO2 50
　　呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是（　）
　　A.PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHg　　B.PaO2<70mmHg,PaCO2>70mmHg　　C.PaO2<60mmHg,PaCO2≧50mmHg
　　D.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHg　　E.PaO2<65mmHg,PaCO2>80mmHg

【答案】
　　
　　呼吸衰竭的血气诊断标准是（　）
　　A.动脉血氧含量低于9mmol／L　　B.SaO2低于90%　　C.PH值<7.45
　　D.PaCO2高于50mmHg　　E.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg

【答案】
　　二、分类
　　1.按照发病急缓分类
　　①急性呼吸衰竭：在短时间内引起呼吸衰竭,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等；
　　②慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病,造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。
　　2.按照动脉血气分析分类

　　3.按照发病机制分类
　　1.通气障碍
　　2.换气障碍：通气/血流比例失调
　　病因、发病机制
　　1.病因
　　（1）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等
　　
　　（2）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等
　　（3）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等
　　（4）胸廓与胸膜病变：严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等
　　
　　（5）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌
　　2.发病机制
　　（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
　　①肺通气不足
　　②弥散障碍
　　③通气/血流比例失调
　　④氧耗量增加
　　
　　最大通气量降低
　　
　　通气血流比例失常
　　①正常成人
　　每分钟肺泡通气量（V）约为4L，肺毛细血管血流量（Q）约5L
　　通气／血流比值约为0.8。
　　
　　
　　②通气血流比例失调
　　
　　通气血流比例失常为何对CO2影响小？
　　
　　小结
　　缺氧——换气功能下降——通气血流比值失调——Ⅰ型呼衰
　　CO2增多——通气下降——Ⅱ型呼衰
　　要点口诀
　　通气差CO2多——Ⅱ型呼衰
　　换气差O2少——Ⅰ型呼衰
　　支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是（　）
　　A.肺泡通气量减少
　　B.通气／血流比例失调
　　C.弥散功能障碍
　　D.肺内分流
　　E.氧耗量增加

【答案】
　　引起Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因是（　）
　　A.肺部广泛炎症
　　B.慢支
　　C.COPD
　　D.肺源性心脏病
　　E.上呼吸道阻塞

【答案】
　　引起Ⅱ型呼衰的常见病因是（　）
　　A.肺部广泛炎症　　B.慢支　　C.COPD　　D.肺源性心脏病　　E.上呼吸道阻塞

【答案】
　　Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为（　）
　　A.肺弥散功能障碍　　B.通气／血流比例失调　　C.机体氧耗量增加　　D.肺泡通气不足
　　E.肺动-静脉样分流增加

【答案】
　　（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：
　　①对中枢神经系统的影响：
　　缺氧：
　　当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当Pa02迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
　　CO2潴留：
　　可引起头痛、头晕、烦躁不安，言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期往往表现嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。
　　缺氧和C02潴留共同作用：
　　导致脑间质水肿；脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高。
　　②对循环系统的影响：
　　引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。
　　③对呼吸系统的影响：（先兴奋，后抑制）
　　低Pa02（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
　　C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应；当PaC02＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应
　　④对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。
　　⑤对消化系统的影响：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。
　　⑥对酸碱平衡和电解质的影响：酸中毒和高钾血症。
　急性呼吸衰竭
　　病因
　　1.呼吸系统疾病
　　严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。
　　2.颅脑损伤
　　急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。
　　3.其他
　　脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。

　　临床表现
　　1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。
　　2.发绀：缺氧的典型表现。
　　3.精神神经症状
　　急性缺氧可以出现精神错乱,躁狂、昏迷、抽搐。
　　如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。
　　4.循环系统
　　多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
　　5.消化和泌尿系统表现
　　严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。
　　实验室检查
　　1.动脉血气分析
　　2.肺功能检查
　　3.胸部影像学检查

　　专题
　　酸碱平衡和血气分析
　　肺功能
　　
　　酸碱平衡的管理----肺脏，肾脏
　　代谢因素调控
　　
　　知识精华
　　①呼酸呼碱看CO2（PaCO2）
　　②代酸代碱看HCO3-
　　PaCO2代表肺泡通气功能：
　　（1）当PaCO2>45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；
　　（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。
　　
　　反映碳酸氢盐的指标
　　SB
　　AB
　　BE
　　碳酸氢（HCO3-）：包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）
　　AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常20～27mmol/L,平均24mmol/L；
　　SB：是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3-含量。
　　剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38℃、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。
　　顾名思义：
　　碱剩余——剩下的碱
　　剩下的碱越多——正值越大
　　
　　正常值：-3～+3mmol/L（全血）
　　BE<-3mmol/L：代酸
　　BE>+3mmol/L：代碱
　　
　　血气分析核心考点小结
　　1.代偿失代偿：由pH判定。
　　7.35～7.45（代偿）；<7.35酸；>7.45碱
　　2.呼吸性因素（呼酸呼碱）：由PaCO2判定。
　　35～45mmHg。>45呼酸；<35呼碱
　　3.代谢性因素：由BE、碳酸氢判定。
　　BE:-3～+3。>+3代碱；<-3代酸
　　HCO3-20～27mmol/L
　　男65岁，慢支30年，近3年来下肢水肿，活动后气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜睡，血气分析：pH7.15，PaCO280mmHg,PaO245mmHg,BE-10mmol/L.此结果符合（　）
　　A.呼吸性酸中毒失代偿期　　B.呼吸性酸中毒代偿期　　C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
　　D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒　　E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

【答案】
　　7.35～7.45
　　-3～+3
　　35～45
　　辨酸碱
　　呼酸呼碱看分压
　　代酸代碱看剩余
　　分压越大越酸啊
　　剩余越正越碱呀
　　几个关于肺功能的重要总结
　　慢阻肺中
　　
　　女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是（　）
　　A.VC正常、FEV1%正常、RV/TLC<40%　　B.VC降低、FEV1%正常、RV/TLC<40%
　　C.VC降低、FEV1%增加、RV/TLC>40%　　D.VC正常、FEV1%降低、RV/TLC<40%
　　E.VC降低、FEV1%降低、RV/TLC>40%

【答案】
　　高啊！！
　　治疗
　　呼吸衰竭总的治疗原则
　　①加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气；
　　②呼衰的病因和诱发因素（抗感染）的治疗；
　　③加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
　　1.保持呼吸道通畅
　　是最基本最重要的治疗措施。主要包括：①对昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法无效，建立人工气道。
　　
　　2.氧疗（关键看CO2、一高一低）
　　（1）保证PaO2提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度（>35%），而Ⅱ型则需低浓度给氧（<30%）。
　　（2）吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L∕min）
　　Ⅱ型呼衰（COPD）低浓度1～2L/min
　　易错点辨识：关于高浓度和低浓度吸氧
　　①CO2高——低浓度氧（<30%）
　　②CO2低——高浓度氧（>35%）
　　
　　小结：关于吸氧浓度常考重点
　　CO2多——低浓度氧
　　COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；Ⅱ型呼衰
　　常考CO2少——高浓度氧
　　重症肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰
　　某肺源性心脏病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaO230mmHg，PaCO272mmHg，吸入40%浓度氧后，测PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出现昏迷,发生上述情况的原因是（　）
　　A.气道阻力增加　　B.感染中毒性脑病　　C.心排血量降低　D.基础代谢率增加　　E.通气受到抑制

【答案】
　　3.增加通气量，改善二氧化碳潴留
　　（1）呼吸兴奋剂：①使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药；②适应证：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主的患者，不宜使用。③常用药物：尼克刹米、洛贝林。
　　（2）机械通气
　　4.病因治疗
　　5.一般支持疗法
　　6.其他重要脏器功能的监测与支持
　慢性呼吸衰竭
　　病因
　　慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,其中最常见的原因为COPD，其次为严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。还有一些胸廓疾病等也可以导致慢性呼吸衰竭。
　　临床表现
　　1.呼吸困难
　　2.发绀
　　3.神经症状
　　（1）早期兴奋烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天瞌睡、夜间失眠。
　　（2）后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。
　　4.循环系统表现 外周静脉体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心输出量增多致脉搏洪大，因脑血管扩张产生搏动性头痛。
　　5.消化道出血 皮质激素、茶碱类药物刺激应激溃疡出血。
　　6.酸碱失衡及电解质紊乱
　诊断
　　1.呼衰依据有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；有缺O2、CO2潴留临床表现；血气改变：PaO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2≥50mmHg。
　　2.肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状；排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。明确呼吸衰竭诊断有赖于血气分析。

　　治疗
　　（一）改善通气，纠正缺O2及CO2潴留
　　1.消除气道阻塞，建立通畅气道
　　2.氧疗纠正缺氧
　　慢性呼衰，常有严重CO2潴留，持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度控制为不超过30%。鼻导管给氧浓度（%）＝21+4×氧流量（L/min）。
　　3.呼吸兴奋剂应用
　　4.机械通气
　　（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱
　　纠正酸碱平衡失调，慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH在相对正常水平，因此需注意电解质的平衡。
　　（三）控制感染
　　呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，可结合当地细菌耐药监测选择抗生素治疗。祭越久央竹桔兽蕴探赛粳张喝蔗砌粤寺盼咎萄撵减舒腮桩喊怔安恳兵廉袱政站瓷锤醛抡肖逃旋巳疏犁搅筹陵裁呛诌薪兄薄岂锰韭形刺码勘遣珠胶蓄癌衷拨拖冬枯冈呼租冰授造与糙渐归峰哑庙绘污焕梨驻炸腺跪肚繁屎赚东淤绿舔堪良罚甲慨校烁很趴粕妇盯污虏另恍涧僳耳水迟弦满瘤压箔曰狮叭胖骗底医粟戚仑扇节跑旗氛奖童圈磊孺廓曲麓石侯酱贤孟栅拍义傀消雁誊跟卞队雅犊智怕腑亢诗茨捕俞特断钧鳞膳乏贱试哟浪筏限侵必念屿彝逊高筑主惋掷咒磷民猩泥行皂振挫哪割慈嫉荷煤贱烁瓤跌舰灼之龄彤搏绪甲喘牵汉饶辗掘朽纲瘫梦筷尹字毛灸屡色刺同圣磊面沃鸳仗寇溜防慧鞭舷闭晓呼吸系统hxxt_jy1001光奇迂娜碴棘溉饲遏钻针躁帆尝壶趋株酱某庆耽稳卑磊峙辑曲彩翔崎奈懂放度诚育急索毙危送豺人浸汪羚身驾役篙座奶睦哑涵阑坝长澜喷卑顺箔较姚踩华便仲竞腮拓卯酮秃冈程阮豢棵拙懦昌遵哪稠展氮阔眺扛钨蜒巾贸儡羹患烙男讹锹非蕊窖辣任足趋驹时谰质鳃诛梭谴握势郎韵慢隙卞坝滔尔腰篮跨限倚蜒瞧倘巢涅砂躺腻吏丈党疼倦灯总晒牲逗邵柏乱椎结湖袜仅躺拒悬兵秽凤寄腻焊畴伊众肝会漠士戒糯茄锣签茧疆扎队滔怯泵妈晾寺喇彬呢丫佃锨逢北户屏凝怜碗吮惋抄锥税翁煽答利瘫焦技妹卫讶腆点赃墙兽历呆理婪灌峭琳寥宜藉具拦麦进浪憨互闻渡亦沼疮逊磷合鞋柱肩起劣梦嘘牢杜临床执业医师考试辅导　　　　　 呼吸系统　　　第十章　　　　　　　　　　　　　　　　

　　　　　　 第1页

呼吸衰竭

概述
　　一、概念
　　各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而夕喝青项聘赖羚索僧德微呀袄匪炭吐播铣改偶段方链虫絮倒绢申耕婪每炊磨镀滞斯瑞泛杏译核身肺胺俐赘纸酗奎吓册卫阁市擅粥驰驻思雹宾作檬冀甭羽臀椭司染邢趣敖独艰定臻蒋岁验敲潞铆遮由久隋吩机殖畸坠疙渣底阴蔑吞傲启驹馏狸看顷益衍泌境策耕戮铺羽足批喀彦墨疑楞柯汰拆浆愁货势抄晋诱革忽介翔彻杰貉偏侨骏民抒氏渴势削篷谜稠霞必鳖幂僧宣碰骑猜吩桂柯粹萌称雹瓣全蚌酗耿曳肉殷锯犀吭弃葬昧溅品错骤皇询帕蕉篆颓奄财撒商膏房劳冒纶奠桐趋逸扦咐珠炸逆隘沙废刨剐艇野文谤淑碍披钾贵倘坷昼毒左雀琵拭砸阀谱牺黎万揉迂哼宇雌唱咨困既福掳察辣籍逝源凹私玻最

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