《植物生理学》问答题

1、试述植物光呼吸和暗呼吸的区别。

答：

2、光呼吸有什么生理意义？

答：（1）光呼吸使叶片在强光、CO2不足的条件下，维持叶片内部一定的CO2水平，避免光合机构在无CO2时被光氧化破坏。

（2）光呼吸过程消耗大量O2，降低了叶绿体周围O2浓度和CO2浓度之间的比值，有利于提高RuBP氧化酶对CO2的亲和力，防止O2对光合碳同化的抑制作用。

综上，可以认为光呼吸是伴随光合作用进行的保护性反应。

3、试述植物细胞吸收溶质的方式和机制。

答：（1）扩散：

①简单扩散：简单扩散是指溶质从高浓度区域跨膜移向临近低浓度区域的过程。不

需要细胞提供能量。

②易化扩散：又名协助扩散，是指在转运蛋白的协助下溶质顺浓度梯度或电化学梯度的跨膜转运过程。不需要细胞提供能量。

（2）离子通道：离子通道是指在细胞膜上由通道蛋白构成的孔道，作用是控制离子通过

细胞膜。

（3）载体：载体是跨膜转运的内在蛋白，在夸膜区域不形成明显的孔道结构。

①单向运输载体：单向运输载体能催化分子或离子顺电化学梯度单向跨膜转运。

②反向运输器：反向运输器与膜外的H+结合时，又与膜内的分子或离子结合，两者朝相反的方向运输。

③同向运输器：同向运输器与膜外的H+结合时，又与膜外的分子或离子结合，两两者朝相同的方向运输。

（4）离子泵：离子泵是膜上的ATP酶，作用是通过活化ATP推动离子逆化学势梯度进

行跨膜转运。

（5）胞饮作用：胞饮作用是指细胞通过膜的内陷从外界直接摄取物质进入细胞的过程。

4、试述压力流动学说的基本内容。

答：1930年明希提出了用于解释韧皮部光合同化物运输机制的“压力流动学说”，其基本观点是：

（1）光合同化物在筛管内随液流流动，液流的流动是由输导系统两端的膨压差引起的。

（2）膨压差的形成机制：

①源端：光合同化物进入源端筛管分子 → 源端筛管内水势降低 → 源端筛管分

子从临近的木质部吸收水分 → 源端筛管内膨压增加。

②库端：库端筛管中的同化物不断卸出 → 库端筛管内水势提高 → 水分流向临

近的木质部 → 库端筛管内膨压降低。

③源端光合同化物装载和库端光合同化物卸出不断进行，使源库间维持一定的膨压差，在此膨压差下，光合同化物可经韧皮部不断地由源端向库端运输。

5、试述同源异形的概念及ABC模型的主要内容。

答：（1）同源异形：分生组织系列产物中一类成员转变为与该系列种在形态和性质上不同

的另一类成员的现象称为同源异形现象。导致同源异型现象发生的基因称为同源

异型基因。

（2）“ABC”模型：A类基因在第一 、二轮花器官中表达，B类基因在第二、三轮花器

官中表达，C类基因在第三、四轮花器官中表达。其中AB、BC相互重叠，但AC相互拮抗，即A抑制C在第一、二轮花器官中表达，C抑制A在第三、四轮花器官中表达。A单独决定萼片的发育，AB共同决定花瓣的发育，BC共同决定雄蕊的发育，C单独决定心皮的发育。

6、试述光合磷酸化的机理。

答：（1）光合磷酸化的概念：光照条件下电子传递与磷酸化作用相偶联，进而生成ATP的

过程称为光合磷酸化。

（2）光合磷酸化的类型：

①环式光合磷酸化：光照条件下环式电子传递与磷酸化作用相偶联，进而生成ATP

的过程称为环式光合磷酸化。环式光合磷酸化是非光合放氧生物光能转换的唯一

途径，主要在基质片层内进行。

ADP + Pi ATP + H20

②非环式光合磷酸化：光照条件下非环式电子传递与磷酸化作用相偶联，进而生成ATP的过程称为非环式光合磷酸化。非环式光合磷酸化为含有基粒片层的放氧生物所特有，在光合磷酸化中占主要地位。

2ADP + 2Pi + 2NADP + 2H2O 2ATP + 2NADPH + 2H+ + 2H2O + O2

（2H2O在反应前表示水的光解，在反应后表示ADP与Pi结合时所脱下的水。）

③假环式光合磷酸化：光照条件下假环式电子传递与磷酸化作用相偶联，进而生成ATP的过程称为假环式光合磷酸化。

ADP + Pi + H2O ATP + O2- + 4H + NADP+

（3）光合磷酸化的机理—化学渗透学说：

该学说假设能量转换和偶联机构具有以下特点：

①由磷脂和蛋白质构成的膜对离子和质子具有选择性。

②具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜内。　

③膜上有偶联电子传递的质子转移系统。　

④膜上有转移质子的ATP酶。

在解释光合磷酸化机理时，该学说强调：光合电子传递链的电子传递会伴随膜内

外两侧产生质子动力，并由质子动力推动ATP的合成。

7、试述气孔运动的淀粉-糖转化学说和无机离子吸收学说。

答：（1）淀粉-糖转化学说：

①光照时，保卫细胞进行光合作用，消耗CO2，使细胞内PH值升高，促使淀粉在

淀粉磷酸化酶的催化作用下转变为可溶性糖。从而使保卫细胞水势下降，保卫细

胞吸水，气孔张开。

②在黑暗中，保卫细胞进行呼吸作用，产生CO2， 使细胞内PH值下降，促使可溶性糖在淀粉磷酸化酶的催化作用下转变为淀粉。从而使保卫细胞水势升高，保卫细胞失水，气孔关闭。

（2）无机离子吸收学说：光照时，保卫细胞进行光合作用，产生ATP，ATP活化存在于细胞质膜上的K－H离子泵，保卫细胞吸收K+，水势降低，气孔张开。

8、试述脱落酸诱导气孔关闭的信号转导途径。

答：ABA与质膜上的受体结合 → 保卫细胞质膜上的Ca2+通道打开 → 保卫细胞内Ca2+

浓度和PH值上升 → 抑制K+内流，激发K+、Cl-外流 → 保卫细胞内水势上升，水

分外流 → 气孔关闭。

9、植物呼吸作用的多样性表现在哪些方面？从其中一个方面叙述之。

答：（1）植物呼吸作用的多样性表现在三个方面：呼吸代谢途径的多样性、电子传递链的

多样性、末端氧化酶的多样性。

（2）各种末端氧化酶主要特性的比较：

10、植物呼吸代谢途径的多样性对植物生存有何适应意义？

答：植物呼吸代谢途径的多样性使其能够适应时常变化的环境条件。例如植物遭受病菌浸染时，戊糖磷酸途径增强，形成植保素、木质素以提高其抗病能力。又如水稻根系在淹水缺氧时，乙醇酸途径增强以保持根系的正常生理功能。

11、植物光合作用与呼吸作用有何区别与联系？

答：

12、为什么C4植物光合效率高于C3植物。

答：（1）PEPcase（磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶）比Rubisco（核酮糖-1，5-二磷酸羧化/加氧酶）对CO2的亲和力大，导致a.C4植物的CO2补偿点低于C3植物。b.逆境下气孔关闭对C4植物光合作用的影响程度更小。

（2）C4途径的存在使C4植物的光呼吸低于C3植物。

（3）C4植物光呼吸产生的CO2经叶肉细胞时可被再利用，C3植物不能再利用光呼吸产生的CO2。

13、C4植物与CAM植物在碳代谢上有哪些异同？

答：（1）相同点：

①固定与还原CO2的途径基本相同，二者都是由C4途径固定CO2，由C3途径还原CO2。

②二者都是由PEPcase（磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶）固定空气中的CO2，由Rubisco

（核酮糖-1，5-二磷酸羧化/加氧酶）羧化C4二羧酸脱羧释放的CO2。

（2）不同点：C4植物是在同一时间（白天）、不同空间（叶肉细胞和维管束鞘细胞）中

完成CO2的固定和还原。CAM植物是在不同时间（黑夜和白天）、同一空间（叶肉细胞）中完成CO2的固定和还原。

14、C3途径（卡尔文循环）可分为哪几个阶段？各阶段的作用是什么？

答：C3途径可分为以下三个阶段：

（1）羧化阶段：该阶段进行CO2的固定。RuBP（核酮糖-1，5-二磷酸）在Rubisco（核

酮糖-1，5-二磷酸羧化/加氧酶）的催化作用下与CO2反应生成3-PGA（3-磷酸甘

油酸）。

（2）还原阶段：利用同化力（NADPH、ATP）将3-PGA还原成3-GAP（3-磷酸甘油醛），

即光合作用中第一个三碳糖。

（3）更新阶段：光合碳循环中生成的3-GAP，经一系列转变，重新生成RuBP。

在卡尔文循环中3分子CO2转变为1分子3-GAP的总反应式为：

3CO2 + 9ATP + 6NADPH + 6H+ + 6H2O → 3-GAP + 9ADP + 9Pi + 6NADP+

15、试述光对C3途径（卡尔文循环）的调节。

答：光对卡尔文循环的调节是通过调节酶活性实现的。在卡尔文循环中，有5种酶属于光

调节酶，即Rubisco（核酮糖-1，5-二磷酸羧化/加氧酶）、FBPase（果糖-1，6二磷酸磷

酸酶）、GAPDH（甘油醛-3-磷酸脱氢酶）、Ru5PK（核酮糖-5-磷酸激酶）、SBPase（景

天庚酮糖-1，7-二磷酸酶）。 光对酶活性的调节分为三种情况：

（1）微环境调节：光驱动电子传递促使H+从叶绿体基质向类囊体腔转移，Mg2+则从类

囊体腔向叶绿体基质转移。于是，叶绿体基质的PH值从7上升到8，Mg2+浓度增

加。在较高的PH值和Mg2+浓度下，上述5种光调节酶活化。

（2）效应物调节：FBPase、GAPDH、Ru5PK和SBPase四种酶通过Fd-Td系统（铁氧

还蛋白-硫氧还蛋白系统）受光调节。

（3）光对Rubisco的调节表现在以下几个方面：

①光对Rubisco大小亚基的基因转录有影响。

②光调节Rubisco的活性表现出昼夜节律变化。

③光促进ATP的形成，Rubisco活化酶与ATP水解酶偶联而活化Rubisco。

④光照有利于Rubisco活化酶的解离作用。

16、试述生长素（IAA）促进细胞伸长的作用机理。

答：（1）酸生长学说：

IAA激活细胞质膜上的质子泵 → 活化的质子泵将细胞内的H+泵到细胞壁中 → 酸性条件下，细胞壁中某些多糖水解酶活化 → 细胞壁中多糖分子交织点断裂 → 细胞壁松弛 → 细胞水势下降，细胞吸水 → 细胞伸长。

（2）基因活化学说：

IAA与细胞质膜上的或细胞质中的受体结合 → 生长素-受体复合物诱发IP3产生，IP3打开细胞器的Ca2+通道，细胞质中的Ca2+水平增加 → Ca2+进入液泡，置换出H+，H+活化细胞质膜上的ATP酶 → 蛋白质磷酸化 → 活化的蛋白质与生长素形成蛋白质-生长素复合物 → 蛋白质-生长素复合物诱导细胞核转录合成mRNA → 合成构成细胞质和细胞壁的蛋白质 → 细胞伸长。

17、试述生长素（IAA）极性运输的机理。

答：化学渗透极性扩散假说：IAA在植物体内有两种存在形式，即阴离子型IAA-和非解离

型IAAH。植物形态学上端细胞的基部有IAA-输出载体，细胞中的IAA-由输出载体运

载到细胞壁，IAA-与细胞壁中的H+结合形成IAAH，IAAH再从下一个细胞的顶部扩

散进入该细胞，或由IAA-H+共向转运体运入该细胞，细胞质PH值高，IAAH脱质子

化，重新变成IAA-。如此重复下去，即形成极性运输。

18、如何用实验证明生长素（IAA）具有极性运输的特点。

答：（1）极性运输的概念：极性运输是指物质只能从植物形态学上端向植物形态学下端进行运输的运输过程。极性运输属于主动运输，需要载体和能量。

（2）实验过程：

①取2个胚芽鞘。

②A胚芽鞘上端放置含有生长素的琼脂块，下端放置不含有生长素的琼脂块。

③B胚芽鞘倒置，B胚芽鞘上端放置含有生长素的琼脂块，下端放置不含有生长素

的琼脂块。

④一段时间后，A胚芽鞘下端的琼脂块中出现生长素，B胚芽鞘下端的琼脂块中任然不含有生长素。

上述实验即可证明生长素具有极性运输的特点。

19、设计实验证明植物成花接受低温影响的部位和春化素的存在。

答：（1）①植物成花接受低温影响的部位：茎尖生长点。

②证明植物成花接受低温影响的部位的实验：

栽培于室温中的芹菜，由于得不到成花所需的低温，因而不能开花结实。如果用胶管将芹菜茎尖缠绕起来，通入冷水，使茎尖生长点得到低温，芹菜则能够通过春化作用开花。反之，如果将芹菜置于低温条件下，但茎尖生长点通入温水，芹菜则不能通过春化作用开花。该实验即可证明植物成花接受低温影响的部位是茎尖生长点。

（2）证明春化素存在的实验：

将春化的二年生天仙子叶子嫁接到没有春化的同种植株的砧木上，可诱导后者开花，该实验即可证明春化素的存在。

20、设计实验证明植物开花的光周期感受部位和开花刺激物（成花素）的传导。

答：（1）①植物开花的光周期感受部位：叶片。

②证明植物开花的光周期感受部位的实验：

a.将植物全株置于不适宜的光周期条件下，植物不开花而保持营养生长。

b.将植物全株置于适宜的光周期条件下，植物开花。

c.只将植物叶片置于适宜的光周期条件下，植物开花。

d.只将植物叶片置于不适宜的光周期条件下，植物不开花。

上述四组实验即可证明植物开花的光周期感受部位是叶片。

（2）证明开花刺激物（成花素）传导的实验：

将数株短日植物苍耳嫁接串联在一起，只将其中一株的一片叶置于适宜的光周期条件下，而其他植株均置于不适宜的光周期条件下，结果数株苍耳全部开花。该实验即可证明开花刺激物（成花素）的传导。

21、植物进行正常的生命活动需要哪些矿质元素？如何证明植物生长需要这些元素？

答：（1）植物进行正常的生命活动所需的矿质元素：

①大量元素：N、P、K、Ca、Mg、S、Si。

②微量元素：Cl、Fe、B、Mn、Cu、Mo、Zn、Ni、Na。

（2）证明植物生长需要某种元素的方法（溶液培养法）：

①准备A、B两份培养液，其中A培养液不含某种元素。

②取两株长势相同且状态良好的植株分别放入A、B培养液中培养一段时间。

③A培养液中的植株出现转移缺乏症，B培养液中的植株正常生长，从而说明植物生长需要该种元素。

22、试述细胞吸水过程中相对体积变化与水势及其组分的关系。

答：在高水势的溶液中，细胞吸水，细胞相对体积增大，Ψp、Ψs升高，Ψw也随之升高。当细胞吸水达到饱和状态时， Ψw=0， Ψp＝-Ψs。

23、植物生长的相关性表现在哪些方面？试述一个方面的相关性。

答：（1）植物生长的相关性表现在三个方面：主枝与侧枝或主根与侧根的相关性、根与地上

部分的相关性、营养生长与生殖生长的相关性。

（2）根与地上部分的相关性：第26题第（1）问的答案。

（3）营养生长与生殖生长的相关性：第27题的答案。

24、试述“根深叶茂，本固枝荣”、 “水长苗、旱长根”的植物生理学原理。

答：（1）“根深叶茂，本固枝荣”的植物生理学原理：

该谚语反映了植物的根系和地上部分之间相互促进、相互依存的关系。根系生长需要地上部分供给光合产物、生长素和维生素等物质，而地上部分生长又需要根系供给水分，矿物质和细胞分裂素等物质。所以说“根深叶茂，本固枝荣”。

（2）“水长苗、旱长根”的植物生理学原理：

该谚语反映了土壤水分供应状况对根冠比的影响。土壤干旱时，根系的水分供应状况优于地上部分，根系仍能较好地生长，但地上部分的生长因缺水而受阻，根冠比上升，即为“旱长根”。土壤水分充足时，地上部分生长旺盛，消耗大量光合产物，使输送给根系的有机物减少，使根系生长受阻，根冠比下降，即为“水长苗”。

25、试述营养生长和生殖生长的关系。

答：（1）依赖关系：营养生长是生殖生长的基础。花芽基于一定的营养生长才能分化。生殖器官生长所需的养料，大部分是由营养器官供应的。

（2）对立关系：营养器官生长过旺，会影响到生殖器官的形成和发育。生殖生长的

进行会抑制营养生长。

26、在调控植物生长发育上，五大类植物激素之间有哪些方面表现出增效作用或拮抗作用。

IAA（生长素）、CTK（细胞分裂素）、ABA（脱落酸）、GA（赤霉素）

答：（1）增效作用：

①IAA和GA在促进节间伸长上具有增效作用。

②IAA和CTK在促进细胞分裂上具有增效作用。

③ABA和乙烯在促进衰老与脱落上具有增效作用。

（2）拮抗作用：

①ABA和GA在淀粉酶合成上具有拮抗作用。

②ABA和IAA在脱落上具有拮抗作用。

③ABA和CTK在衰老上具有拮抗作用。

④IAA和CTK在顶端优势上具有拮抗作用。

27、植物衰老有哪些类型？植物衰老的原因是什么？

答：（1）植物衰老的类型：

①一生中能多次开花的植物，其营养生长与生殖生长交替进行，叶片或茎秆会多

次衰老死亡，而地下部分一直存活。

②一生中只开一次花的植物，在开花结实后整株衰老死亡。

（2）植物衰老的原因：

①营养亏缺理论：该理论认为生殖器官从营养器官中吸取营养导致营养体衰老。

②激素调控理论：该理论认为促进植物衰老的激素（如ETH、ABA等）的增加与

抑制植物衰老的激素（如CTK、IAA等）的减少导致植物衰老。

③自由基伤害理论：该理论认为植物体内过量的自由基对细胞产生破坏作用，进而

导致植物衰老。

④细胞凋亡理论：该理论认为在基因控制下，细胞高度有序的解体导致植物衰老。

⑤DNA损伤理论：该理论认为DNA的损伤导致植物体机能失常，进而导致植物

衰老。

28、试述施肥增产的原因。

答：（1）直接原因：N、P、Mg、Cu、Fe、Ca等元素直接参与光合机构的组成。

（2）间接原因：施肥改善植物光合性能。例如K肥防倒伏，N肥延长叶片寿命，增加

叶片面积。

综上，直接或间接促进植物光合作用是施肥增产的原因所在。

29、光照后类囊体腔中的pH值低于叶绿体基质的原因是什么？

答：光照后类囊体腔中水的光解及PQ穿梭使H+在类囊体腔中积累，所以光照后类囊体腔

中的pH值低于叶绿体基质。

30、顶端优势如何形成？棉花打顶的原理是什么？会引起哪些生长效应？

答：（1）顶端优势的形成：

顶芽合成的生物素向下运输，大量积累在侧芽部位，并且侧芽对生长素的敏感程度高于顶芽，所以表现为顶芽优先生长而侧芽的生长受到抑制，即形成顶端优势。

（2）棉花打顶的原理及其生长效应：

棉花打顶破坏了顶端优势，打破了生长素与细胞分裂素的平衡，因而能够降低主茎

高度，促进侧枝生长，使结铃部位增加。

31、使菊花提前开花应采取哪些措施？植物成花诱导途径有哪些？

答：（1）使菊花提前开花的措施：

菊花是短日植物，要使菊花提前开花，应采取人工缩短日照的措施，例如用黑布遮盖菊花或将菊花放在人工气候室中暗处理。

（2）植物成花诱导途径：

①光周期途径：即光周期诱导。

②自主和春化途径：依赖生理年龄或春化作用促进植物开花的植物成花诱导途径称为自主和春化途径。

③糖类途径：糖类物质促进基因表达从而促进植物开花的植物成花诱导途径称为糖类途径。

④赤霉素途径：赤霉素促进基因表达从而促进植物开花的植物成花诱导途径称为赤霉素途径。

上述4条途径集中于促进花分生组织的关键基因SOCI的表达。

32、果蔬、粮食储藏中应该控制哪些条件？为什么？

答：（1）果蔬储藏中主要控制湿度、温度、O2及CO2浓度、乙烯水平等条件。

①控制湿度的目的在于维持果蔬的含水量以保证新鲜状态，但湿度过大会使果蔬容

易感染病害。

②控制温度、O2及CO2浓度的目的在于降低呼吸作用以减小有机物的消耗。

③乙烯具有促进果蔬成熟、衰老的作用，所以要控制其水平。

（2）粮食储藏中主要控制含水量、温度、O2浓度等条件。

①控制含水量的目的在于降低呼吸作用及防止霉变。

②控制温度、O2浓度的目的在于降低呼吸作用。

33、试述乙烯的生物合成及其自我催化、自我抑制。

答：（1）乙烯的生物合成：

乙烯的生物合成途径为蛋氨酸 → SAM → ACC → 乙烯，主要调节酶是ACC合酶、ACC氧化酶、ACC-丙二酰基转移酶。

（2）乙烯的自我催化、自我抑制：

乙烯的自我催化、自我抑制是指乙烯通过调节ACC合酶等酶的活性促进或抑制乙烯生物合成的现象。营养组织、非骤变型果实及骤变型果实骤变前表现为自我抑制，骤变型果实骤变后表现为自我催化。

《植物生理学》问答题