1.名词解释：低血糖症、胰岛素抗性、胆石症、酮症酸中毒、糖尿病、胰岛素释放试验、肝昏迷、胆汁酸的肝肠循环、生物转化、PCR、RFLP、Southernblotting、神经生长因子、神经营养因子

（1）低血糖症是一组由多种疾病引起的、以血糖浓度过低为特征的综合征，而不是一个独立的疾病。低血糖症的临床表现为交感神经兴奋和脑功能障碍。

（2）胰岛素抗性：又称胰岛素抵抗，是指由于胰岛素受体缺陷所致靶细胞对胰岛素的反应差，不能将胰岛素信息转换为生物学效应的现象。

（3）胆石症：是指在胆道系统中，胆汁的某些成分(胆色素、胆固醇、黏液物质及钙等)可以在各种因素作用下析出、凝集而形成结石的现象。

（4）酮症酸中毒：是指在脂肪大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间伴有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。

（5）糖尿病：糖尿病是指由于胰岛素绝对或相对不足，或利用低下而引起的以糖、脂、蛋白质代谢紊乱为特征的复杂的慢性代谢性疾病，其临床特征为持续高血糖，甚至出现尿糖.

（6）胰岛素释放试验：常与OGTT同时进行，利用口服葡萄糖使血糖升高，从而刺激胰岛β细胞释放胰岛素，测定空腹及服糖后1h、2h、3h的血清(浆)胰岛素水平，称为胰岛素释放试验；通过检测血清胰岛素水平，可以观察、反映胰岛β细胞的分泌功能。

（7）肝昏迷：即肝性脑病，是各种严重的肝病（如：严重的肝功能不全）的并发症或终末表现，是以代谢紊乱为基础、临床以意识障碍和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。

（8）胆汁酸的肝肠循环：胆汁酸随胆汁排入肠腔后，约95%胆汁酸可经门静脉重吸收入肝，在肝内转变为结合胆汁酸,并与肝新合成的胆汁酸一道再次排入肠道，此循环过程称胆汁酸的肠肝循环。

（9）生物转化：机体对内、外源性的非营养物质进行代谢转变，使其水溶性提高，极性增强，易于通过胆汁或尿液排出体外的过程称为生物转

（10）PCR：PCR全称聚合酶链式反应，又称无细胞克隆技术，是一种对特定的DNA片段在体外进行快速扩增的新方法。当存在模板DNA、底物、上下游引物和耐热的DNA聚合酶时，经过多次“变形——复性——退火——延伸”反应的循环过程，可将模板DNA扩增至几百万倍。

（11）RFLP：在分子生物学中，限制性片段长度多态性具有两种涵义：一是DNA分子由于核苷酸序列的不同而产生的一种可以用来相互区别的性质；二是一种实验技术，利用这种性质来比较不同的DNA分子。这种技术可以用于遗传指纹和亲子鉴定。

（12）Southernblotting：即DNA印迹，DNA经酶切和凝胶电泳分离后转移至尼龙膜或硝酸纤维素薄膜上，用探针进行杂交后分析目的DNA片段的方法。

（13）神经生长因子：是一类影响神经元生存和发育、诱导神经元分化的生物活性物质（多肽），对神经元在发育时的生长、分化，以及成年神经元的维持具有重要作用。

（14）神经营养因子：是一组能促进神经细胞生长、增殖、延长其生存时间并调节神经细胞分化和形态重塑的特异性内源性信号蛋白。

3.低血糖、糖尿病的分类

（1）低血糖的分类

根据发病年龄:新生儿低血糖症,婴儿低血糖症,成人低血糖症: 根据进食时间: 空腹低血糖症,餐后低血糖症

根据发病原因:药物诱导型低血糖（最常见）,非药物诱导型低血糖症

（2）糖尿病的分类

1型糖尿病（旧称胰岛素依赖性糖尿病）

2型糖尿病（旧称非胰岛素依赖性糖尿病）

妊娠期糖尿病

其他特殊类型糖尿病

4.比较1型和2型糖尿病

5.糖尿病的典型症状是什么？简述其产生的机制

（1）典型症状：糖尿病患者存在严重的代谢紊乱，其典型症状表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减轻。

（2）机制：

① 多尿：血糖升高，超出肾糖域~L)，出现尿糖，引发渗透性利尿，出现多尿的症状；

② 多饮：多尿导致大量水分丢失，加之血糖升高、引起血浆渗透压相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，口渴思饮，出现多饮的症状；

③多食：尿液排出大量葡萄糖，加之机体糖利用障碍，能量代谢紊乱，使患者出现饥饿感，而出现多食；

④ 体重减轻：由于胰岛素相对或绝对的缺乏，胰高血糖素、糖皮质激素等升高，导致机体蛋白质和脂肪消耗增多，加之机体脱水，从而引起体重减轻；

6.胆固醇结石的形成机制

7.动脉粥样硬化的发病机制

AS发病机制非常复杂，目前尚未完全明了。吸烟、情绪、运动、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖等是动脉粥样硬化形成的危险因素。

① 一般认为多种因素的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞发生功能性和器质性改变，使动脉内膜的平滑性和完整性受到破坏。

② 血液中的增高的脂质以脂蛋白的形式或被脂蛋白脂酶分解的形式从内膜受损处移入动脉壁，沉积到内膜下层、平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上；

③ 平滑肌细胞和来自血液的单核细胞不断地吞噬大量脂质成为泡沫细胞。

④ 血小板迅速黏附、聚集于受损处，并被暴露的胶原纤维等激活，释放出多种生长因子，促使自身和周围细胞大量增殖；增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原纤维等细胞外基质，通过以上多种复杂因素的相互作用，最终形成动脉粥样硬化。

8.列表写出血浆高脂蛋白血症的分类、异常血浆脂蛋白、发病原因。

9.肝昏迷的氨中毒学说

10.肝功能的检测指标及意义

11.三种黄疸的鉴别

12.脑脊液的形成与功能

（1）形成：

——主要由侧脑室脉络丛生成。

经室间孔流至第三脑室，与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一道，经中脑水管流入第四脑室，再汇合该室脉络丛产生的脑脊液经第四脑室正中孔和外侧孔流入蛛网膜下隙，再流向大脑背面，经蛛网膜颗粒渗透到硬脑膜窦内，回流入血液中。

（2）功能：

①运送营养物质，带走代谢产物；②保护作用，避免震荡冲击；

③脑内接触脑脊液神经元感受内环境变化的窗口及其分泌激素的运输通道；④调整颅内压。

13.血脑屏障的结构和功能特点

（1）结构：①毛细血管内皮细胞；②基膜；③星形胶质突起形成的血管鞘。

（2）功能特点：血脑屏障的选择通透性

①通过血脑屏障的方式

扩散——水、气体和高脂溶性物质

载体转运——葡萄糖、氨基酸和各种离子成分

②蛋白质不易通过

14.神经递质的主要分类并每类给出至少一个具体例子

分类 主要神经递质

胆碱类 乙酰胆碱

单胺类 儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺

吲哚胺 5-羟色胺

氨基酸类 兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸

抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸

神经肽类 下丘脑释放激素、神经垂体激素、阿片肽、

垂体肽、脑肠肽等

气体类 一氧化碳、一氧化氮

15.引起神经变性的生物化学原因，并简单说明

（1）基因突变；

（2）能量代谢缺陷——线粒体DNA缺陷→线粒体功能障碍；

（三）自由基分子代谢：自由基增多：→线粒体损伤→神经细胞DNA损伤→可促进兴奋性氨基酸释放

（四）兴奋性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸、红藻氨酸等）释放过度：——作用于相应的受体→诱使离子通道开放→通过离子触发一系列对细胞造成损害的反应，产生毒性效应。

（五）异常钙离子通道开放与Ca2+效应

（六）异常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用

（七）神经营养因子缺乏

（八）神经细胞凋亡

16.通过检测脑脊液来诊断神经疾病主要考虑哪些指标

17.精神分裂症的临床检测指标和意义

思考题：

1)Parkinson’s?disease中路易小体形成的分子机制及其病理后果

2)Huntington’s?disease?的遗传特点和分子机制

3)从基因角度解释神经系统线粒体疾病中线粒体的结构与功能紊乱

4)Alzheimer’s?Disease的分子机制及致病因素

（8个名解，其中陈出4个，宋，胡各2个。

4个简答，陈出2个，宋，胡各一个。

都是老师给的作业题中的。 ）

河南科技大学生化各次作业题目及答案