内科基层副高病例分析

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关于海水淹溺后心跳呼吸停止病例分析
一、病人基本信息
1.病人基本情况:XXX,男,41岁,身高165cm,体重60kg
2.主诉:被海水淹溺后心跳呼吸停止约5分钟,复苏后不省人事2小时。
3.病史:患者于入院前2小时,在海边救人时被海水淹溺约2分钟
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后被救生员救起,当时已昏迷,无自主呼吸。经救生员及周围群众行心肺复苏5分钟后恢复心跳呼吸,仍有神志模糊,烦躁不安,口唇肢
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端发绀,伴二便失禁。急呼120求救,由平海卫生院出车,给予地塞米松静推等处理后,转送我院。二、诊断依据:
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1.中年男性,有明确海水淹溺病史。2.主要检查指标与结果
入院查体:T:36.0°CR:32/P:162/
BP:130/75mmHg
,SPO2:38%神志模糊,双侧瞳孔等圆等大,
直径约3.0mm,对光反射迟钝,口唇发绀。呼吸浅促,双肺呼吸音减弱,可闻及大量湿啰音。心率162/分,律欠齐,未闻及病理性杂音。腹稍胀,腹软,无压痛及反跳痛表现,肠鸣音约
4/分。四


精心整理肢无畸形。双下肢无水肿,右下肢见散在皮损。生理反射存在,病反射未引出。
8-20肝肾功能:ALT:275.0mmol/l,CREA:105umol/l,TCO2:21.5mmol/l,
U/l,AST:160.0
u/l,GLU:11.49umol/l,URIC:913
8-20解质:K+:3.78mmol/l,Na+:154
mmol/l,CL:114.4
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mmol/l,Ca:2.55mmol/l,P:1.26mmol/L,Mg:1.86mmol/l
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8-20心肌酶:CK:387U/I,CKMB:53.5U/,TNT-hs:108.30ng/l
8-20凝血功能:TT:23.60,FIB:1.87g/l,DDi:3510ug/l
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8-20常规:WBC:29.5g/l,HCT:51.99%,NEU%:75.8%8-20尿常规尿比重:>=1.030,
*109/L,HGB:176.30
三、断:
1、溺水,2、缺血缺氧性脑病,3、吸入性肺炎,4、全身多器官功
能不全,5、乙肝表面抗原携带者,6、电解质紊乱:①高钠血症,②高氯血症,7,右下肢软组织挫擦伤
四、体分析:该患者有明确海水淹溺过程,海水进入呼吸道,导致肺泡上皮细胞和


肺毛细血管内皮细胞损伤,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗精心整理出引起肺水肿,阻碍肺内气体交换,导致组织细胞尤其脑细胞缺氧损伤,同时引起低血容量,加重机体损伤。海水中的电解质扩散到肺细血管内导致血钾及钠、钙、镁增高;高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞,甚至心跳停止;高镁血症可抑制中枢和周围神经,弛张横纹肌,扩张血管和降低血压。治疗原则是保证呼吸道通畅,改善组织细胞缺血缺氧,纠正内环境,抗感染及器官功能保护。因当时我院血气分析机器故障,未能及时行血气分析。
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五、临床措施:
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1.完善头颅CT、胸部CT、心电图、肝肾功能、心肌酶、淀粉酶、血
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乳酸、电解质、凝血功能、痰培养、降钙素原、血气分析、三大常规等检查。
2.立刻行气管插管,接呼吸机辅助呼吸,使用高
PEEP控制肺水肿,
改善缺氧。
3.禁食,留置胃管行胃肠减压,排出胃内海水。4.全身清洗,更换干净病人服,加强身体保暖、复温。5.纤支镜吸痰,清除气道异物。
6.镇静镇痛,减少烦躁所致呼吸机抵抗,降低组织细胞氧耗。7.使用葡萄糖扩容,纠正高钠高氯及容量不足
8.控制肺水肿:白蛋白,10g/Bid;速尿20mg/Bid;地塞米松
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10mg/Bid,连用3天。、
9.加强抗感染:头孢噻肟舒巴坦钠+甲硝唑10.护胃、化痰及心、脑、肝、肾等器官功能保护。
六、治疗结果
经上述系统治疗后,患者病情逐步好转,抽血结果提示各器官功能逐
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渐恢复,内环境稳定,于入院后第3天神志转清,复查胸部CT提示
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肺部渗出较前吸收,予停机观察仍有气促,血氧下降,继续予呼吸机辅助呼吸,加强液体控制。于824早上再次尝试脱机观察,患者呼吸尚平顺,血氧正常,予拔除气管插管接高流量面罩吸氧,并加强
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雾化化痰等处理。其后患者病情一直稳定,于825日转普通病房治疗,并于92日治愈出院,无后遗症出现。七、评价:
时间就是生命!淹溺的急救重在“早”字,其包括两个步骤:现场急救与初期复苏;医院内进一步抢救。该例患者能抢救成功,关键是溺水时刚好有医生游客给予及时有效的心肺复苏。我院地处滨海旅游区,经常接诊到溺水患者,积累了丰富的临床经验,至今已挽救众多溺水患者,但同时也看到很多溺水患者死亡,主要原因是大部分群众缺乏院前急救常识及能力,导致未能及时给予患者有效的复苏支持,患者送到我院时已死亡多时,回天乏术。普及全民急救常识,刻不容缓!

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