第一章 传统X线诊断报告书写技巧

第三节 心脏

一、正常心脏

【举例】正常心脏

图1-3-l  正常心脏

A.心脏远达后前位像；B.心脏右前斜位像；C.心脏左前斜位像

1、心脏远达后前位、右前斜位及左前斜位像[图1-3-l]

2、报告示范：双肺野透过度正常，血管纹理清晰，肺内未见异常密度区。心脏及大血管影在正常范围，心脏各弓形态正常，心胸比值50%。膈肌光整，肋膈角锐利。

二、先天性心脏病

（一）房间隔缺损

房间隔缺损居先天性心脏病发病率第2位，其血流动力学改变为左向右分流，肺充血，右房右室增大。血液分流大小与缺损大小、两心房压差及肺动脉阻力有直接关系。临床表现为活动后呼吸困难、反复呼吸道感染及心力衰竭等。听诊于胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音固定分裂。

【病例】房间隔缺损

图1-3-2  房间隔缺损

A.心脏远达后前位像；B.心脏右前斜位像；C.心脏左前斜位像

1、心脏远达后前位像，右前斜位像及左前斜位像[图1-3-2]

2、报告书写要点：小的房间隔缺损可表现为肺血和心影无明显变化，此时应注意结合心脏听诊情况。房间隔缺损典型征象为：肺血增多，心脏呈“二尖瓣”型，右心房及右心室增大。透视下可见肺门血管搏动增强，有“肺门舞蹈”表现。房间隔缺损伴有重度肺动脉高压时，肺动脉段呈瘤样凸出，主肺动脉高度扩张，外周肺动脉分支变细、稀疏，形成“残根状”改变，此时右心室增大为主，右心房增大反而不明显。

3、报告示范：肺血增多，双侧肺门增大，心脏呈“二尖瓣型”轻度增大，主动脉结小，肺动脉段明显凸出，心尖圆隆，右心房增大至右二弓向右、上凸出。心胸比值0.6。右前斜位，心前缘下部右室段膨隆，心膈接触面增大，心前间隙缩小。食管未见受压移位。左前斜位，心前缘前凸，以肺动脉圆锥部为著。心后缘后凸。余心脏各弓形态未见异常。两侧膈肌光整，肋膈角锐利。

诊断：符合先心病，房间隔缺损改变。

（二）室间隔缺损

室间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，根据缺损的部位，室间隔缺损可分为3类：膜周部、漏斗部及肌部。本病的血流动力学改变因缺损的大小及体、肺动脉阻力不同而有较大差别。一般为心室水平的左向右分流，小的缺损可对心肺功能无明显影响，中到大量左向右分流，可出现双室增大，肺动脉高压。当肺动脉压进一步升高，接近或超过体动脉则出现双向分流乃至右向左为主的分流，临床出现发绀，称为艾森门格综合征。本病常见症状为心慌气短、活动受限、易患呼吸道感染。听诊胸骨左缘3～4肋间可闻及收缩期杂音。

【病例】室间隔缺损

图1-3-3  室间隔缺损

A.心脏远达后前位像；B.心脏右前斜位像；C.心脏左前斜位像

1、心脏远达后前位、右前斜位及左前斜位像[图1-3-3]

2、报告书写要点：典型室间隔缺损，肺血增多，心影呈二尖瓣型，主动脉结缩小，肺动脉段中至高度凸出，肺动脉扩张，左、右心室增大，以左心室增大为主。注意与房间隔缺损鉴别，后者以右心房、右心室大为主，左室不增大。室间隔缺损双侧心室大与动脉导管未闭相似，但前者主动脉结小；后者主动脉结宽，可有“漏斗征”。

3、报告示范：双肺血管纹理增多，增粗，肺门影增大，肺内未见异常密度区。心影重度增大，呈“二尖瓣型”。肺动脉段凸出，左四弓延长，心尖圆隆，心膈面增宽。心胸比值0.73。右前斜位，心前缘突起，心前间隙明显缩小，食管未见受压移位。左前斜位，心右缘下段明显向后膨隆，心后间隙消失。余各弓形态未见异常。膈肌光整，肋膈角锐利。

（三）动脉导管未闭

动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一，约占先天性心脏病的20%。在胎儿时期，动脉导管为连接主动脉弓远端和左肺动脉根部的正常血管结构，是胎儿期血液循环的主要通路。出生15～20h后动脉导管功能性关闭并逐渐退化为动脉导管韧带，持续不闭者则形成动脉导管未闭。该病的血流动力学改变因体循环及肺循环压力相差悬殊，可引起连续的左向右分流，致体循环血流量降低，肺循环及回流致左心的血流量增加，左心容量负荷加重，导致左心衰竭。同时肺血流量的增加，可引起肺小动脉的功能性以致器质性损害，阻力升高从而导致不同程度的肺动脉高压，右室压力负荷加重。肺动脉高压接近或超过体动脉者导致双向或以右向左为主的分流。临床上按其形态可分为3个类型：圆柱型（管型），漏斗型，窗型。本症可单发，也可与其他先天性心脏病并存，如室间隔缺损，主动脉缩窄等。少量分流时患者可无症状；重症者可出现活动后心悸、气短。听诊，胸骨左缘2～3肋间可闻及连续性机器样杂音。

【病例】动脉导管未闭

图1-3-4  动脉导管未闭

A.心脏远达后前位像；B.心脏左侧位像

1、心脏远达后前位及左侧位像[图1-3-4]

2、报告书写要点：动脉导管未闭的典型X线表现为肺血增多，主动脉结增宽，左心室增大。“漏斗征”是该病较为特异的征象，表现为主动脉结下方的动脉壁向外膨隆，其下方降主动脉在与肺动脉段相交处骤然内收，主要是由于导管附着处主动脉壁的局部漏斗形膨出所致，应注意描写。

3、报告示范：双肺血管纹理增多，增粗，肺门影增大，肺内未见实质病变。心影中度增大，心胸比值0.59。主动脉结增宽，可见“漏斗征”，肺动脉段凸出，心尖部向左下延伸。心右缘可见“双房影”。侧位心前缘与胸骨接触面延长，心前间隙缩小。心后缘左房段后移，食管中段受压，心后间隙缩小。双侧膈肌光整，肋膈角锐利。

（四）法洛四联症

法洛四联症是最常见的发绀型先心病，包括4种畸形：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨及右室肥厚。主要畸形为肺动脉狭窄和室间隔缺损。肺动脉狭窄多为漏斗部狭窄，可合并瓣膜或瓣环部狭窄。室间隔缺损绝大多数是膜周型。四联症的临床表现主要取决于肺动脉狭窄及血流梗阻的程度。患儿多于生后4～6个月出现杵状指（趾），口唇发钳，喜蹲踞，重度缺血者可发生缺氧性晕厥。听诊于胸骨左缘2～4肋间可闻及收缩期杂音，肺动脉第二音减弱甚至消失。

【病例】法洛四联症

图1-3-5  法洛四联症

A.心脏远达后前位像；B.心脏左侧位像

1、心脏远达后前位及左侧位像[图1-3-5]

2、报告书写要点：其典型表现为“靴形心”，心尖圆隆上翘，肺动脉段稍凹或平直。肺血减少，肺门影小。右心室增大。重症法洛四联症时，心脏增大明显，呈典型“靴形”。肺门阴影显著缩小或无明确肺门结构，代之以粗乱的血管影或网状血管纹理。心脏增大程度，主动脉升部、弓部扩张程度，肺血减少程度，有无侧支循环有助于判断病变的轻重。还应注意有无合并畸形，如右位主动脉弓，一侧肺动脉缺如等。

3、报告示范：肺血减少，双侧肺门影缩小，右肺门周围见粗乱的网状血管影，肺内未见实质病变。心影重度增大，“靴形心”，心胸比值0.70。主动脉结增宽，心腰凹陷，心尖圆隆上翘。侧位示心前间隙缩小，肺动脉缩小，余各弓形态未见异常。膈肌光整，肋膈角锐利。

三、高血压心脏病

高血压是危害人类健康的常见疾病，是心脑血管病的重要危险因素之一。按照病因可分为原发性和继发性两类。前者占80%～90%。此时，全身小动脉广泛痉挛，外周阻力增加，动脉压增高，左心室心肌收缩增强以致代偿性肥厚，产生向心性肥大。心肌代偿功能不全时，心肌泵血能力下降，心腔逐渐扩大，产生左侧心力衰竭，肺淤血，甚至波及右心，产生全心衰竭。由高血压导致的左心室或全心增大甚至心功能不全称为高血压心脏病。临床表现为头晕、头痛、乏力、心悸、失眠等，严重者出现左侧心力衰竭及全心衰竭症状。

【病例】高血压心脏病

图1-3-6  高血压心脏病

1、心脏远达后前位像[图1-3-6]

2、报告书写要点：高血压心脏病X线表现主要为，心影增大呈“主动脉型”心，主动脉增宽，伸展，心腰凹陷。早期左心室向心性肥大表现为左心室上段明显圆隆，心尖圆钝。心腔增大时，则为左心室段延长，心尖下移。观察上述征象时，还应注意有无其他引起继发性高血压的征象，如纵隔肿块（异位的嗜铬细胞瘤），主动脉异常，肋骨切迹等。

3、报告示范：双肺透过度正常，肺纹理略增强，肺内未见实质病变。纵隔居中，心影轻度增大，呈“主动脉型”。主动脉结增宽，左室段上部圆隆。心胸比值0.55。膈面光整，肋膈角锐利。

四、风湿性心脏病

风湿性心脏病是风湿性心瓣膜炎的后遗病变。各瓣膜均可受累，以二尖瓣最为常见，主动脉瓣次之。瓣叶粘连，瓣口缩小，同时健索纤维化，短缩，牵拉愈合的瓣膜下移呈漏斗状，形成瓣膜狭窄。若瓣叶收缩、卷曲变形，瓣缘不规则，则使两瓣叶收缩期不能紧密闭合而产生关闭不全。风湿性心脏病的血流动力学因病变部位和严重程度而异。单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心脏病的40%，其次二尖瓣狭窄合并关闭不全及联合瓣膜损害也较常见。瓣膜损害较轻或心功能代偿时，临床虽有相应瓣膜损害的体征，但病人可无明显症状，或仅轻度活动后心悸、气短。一旦失代偿则症状加重，出现活动受限以及出现心力衰竭表现。

【病例l】二尖瓣狭窄

图1-3-7  二尖瓣狭窄

A.心脏远达正位像；B.心脏远达左侧位像

1、心脏远达正位及左侧位像[图1-3-7]

2、报告书写要点：二尖瓣狭窄的基本X线表现为左房及右室增大伴不同程度的肺循环高压。左房增大为其定性诊断的重要征象应着重描写。左房增大最早压迫食管，形成限局性压迹，然后形成右心缘的“双边影”，再出现左心缘第三弓膨出，最后压迫支气管，使气管分叉角度开大，尤其是左主支气管抬高。有时巨大的左心房主要向后突出，后缘超过脊柱前缘，食管压迹可不明显。

3、报告示范：双肺淤血，上肺静脉增宽，心脏呈“二尖瓣”型，中等增大，心胸比值0.60。心右缘可见“双边影”。左侧位像，心前缘右室段膨隆，右心室与胸骨后接触面增大，食管下段向后弯曲移位。余心脏各弓形态未见异常。膈面光整，肋膈角锐利。

【病例2】二尖瓣狭窄伴关闭不全

图1-3-8  二尖瓣狭窄伴关闭不全

A.心脏远达正位像；B、心脏远达右前斜位；C.心脏远达左前斜位像

1、心脏远达正位、右前斜位及左前斜位像[图1-3-8]

2、报告书写要点：在风湿性二尖瓣狭窄合并关闭不全时，X线平片兼有两者的征象或以严重病变的表现为主。关闭不全较轻而以狭窄为主者心脏形态变化与单纯二尖瓣狭窄相仿。若关闭不全较显著，则左心房、左右心室均增大，重者可有肺循环高压征象。描述时注意心脏各弓形态及肺血变化。

3、报告示范：正位像见双肺纹理增强模糊，双上肺静脉扩张，双肺门影稍浓，心影呈“二尖瓣型”,肺动脉段突出，左心耳突出，心尖略向左下移位，心右缘见“双边影”。右前斜位食管明显受压后移。左前斜位左主支气管抬高，心后缘向后移位并略向下移，余无特殊所见。

【病例3】联合瓣膜病

图1-3-9  联合瓣膜病

A.心脏远达正位像；B.心脏右侧位像

1、心脏远达正位像及右侧位像[图1-3-9]

2、报告书写要点：联合瓣膜病是引起心脏重度增大的原因之一，其中较常见者为二尖瓣合并主动脉瓣损害，其次为二尖瓣、三尖瓣损害或二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣损害。注意各弓形态变化有助于分析瓣膜受累情况。

3、报告示范：双上肺静脉扩张，下肺纹理增多，模糊，右肋膈角处见KerleyB线，余肺内未见异常密度区。肺门影稍大。心影重度增大，心胸比值0.72。左四弓延长，心尖圆钝。气管分叉角开大，心右缘见“双边影”。右侧位心脏前后径扩大，心前间隙消失，心后缘上段饱满。膈肌光整，肋膈角锐利。

五、慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是指由于慢性支气管炎、肺气肿、其他肺部疾病或肺血管病变引起的心脏病，伴有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。临床表现主要有咳嗽、咳痰、气短、心悸等。主要表现为肺气肿和慢性支气管炎的体征。肺动脉第2音亢进，心前区搏动增强，颈静脉怒张，肝肿大有压痛，可闻及三尖瓣收缩期杂音及下肢水肿等，口唇常有发绀及鼻翼呼吸表现。

【病例】慢性支气管炎、肺气肿、肺心病

图1-3-10  慢性支气管炎、肺气肿、肺心病

A.胸部正位像；B.胸部侧位像

1、胸部正侧位像[图1-3-10]

2、报告书写要点：其主要影像表现为肺部病变、肺动脉高压及右心室增大。肺部病变最常见的为肺气肿，慢性支气管炎，肺纤维化，慢性肺结核，胸廓畸形等。肺动脉高压是肺心病的特征，表现为肺动脉段突出，右肺下动脉主支横径＞15mm，肺动脉主支扩张，外围分支骤然变细，称为“残根征”。是肺动脉高压的一个特殊征象。

3、报告示范：桶状胸，双肺透过度尚可，肺纹理增粗紊乱，右侧锁骨下区见少许结节硬化及纤维条索影。纵隔居中，肺门影不大。心脏横径不大，肺动脉段突出，右下肺动脉增宽，心尖圆钝。双侧膈肌光滑，肋膈角锐利。右侧乳腺影缺如。

六、心肌病

心肌病是指原发性心肌病，其原因与发病机制至今未明。1995年WHO将原发性心肌病分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和心律不齐型右心室发育不良。

1、扩张型心肌病：扩张型心肌病是心肌病中最常见的类型，其主要特点是心室扩张，心肌松弛无力，心肌不厚或偏厚，心室收缩功能降低，舒张期血量和压力升高，心排血量降低。病理改变心肌纤维不均匀肥大，心肌细胞发生肿胀、空泡变性、散在坏死和少量炎性细胞浸润等。临床表现为活动后心悸、气短、胸闷，严重可出现夜间呼吸困难。影像表现无特异性，必须密切结合临床和心电图，在排除其他疾病的基础上作出诊断。

【病例】扩张型心肌病

图1-3-11  扩张型心肌病

A.心脏远达后前位像：B.心脏左侧位像

（1）心脏远达后前位像及左侧位像[图1-3-11]。

（2）报告书写要点：本病心脏多呈中、重度增大，心影呈“主动脉型”或“普大型”。两心室增大，以左心室为著。可合并左、右心房增大。依心功能不同，可见不同程度的肺淤血，肺水肿等。应注意与风心病二尖瓣病变及大量心包积液鉴别。

（3）报告示范：两肺轻度淤血，上腔静脉增宽，心影向两侧扩大，左四弓下延，心膈面增宽，心胸比值0.75。侧位像显示右心增大，心前间隙消失，食管受压向后移位。透视下见两侧心缘搏动减弱。膈面光整，肋膈角锐利。

2、肥厚型心肌病：肥厚型心肌病是指左心室前壁，特别是室间隔心肌肥厚，多凸向左心室腔，左室后壁很少受累，收缩期可发生流出道梗阻，称为肥厚型梗阻性心肌病；不伴有梗阻者，称为肥厚型非梗阻性心肌病。本病多见于青少年。临床表现可无任何自觉症状，或有心悸、气短症状；若左室流出道梗阻，可引起活动后头晕或晕厥，严重者甚至碎死。

【病例】肥厚型心肌病

图l-3-12  肥厚型心肌病

心脏远达后前位像

（1）心脏远达后前位像[图l-3-12]。

（2）报告书写要点：肥厚型心肌病心影多呈“主动脉”型，增大不明显，主要为左心室肥厚致左四弓上部异常圆隆。少数心脏呈中至高度增大，主要累及左心室。心脏搏动正常或增强，频率较慢。肺血管纹理多正常，心脏明显增大者，可见肺淤血和间质性肺水肿。因此，本型心肌病的X线平片常无特殊征象，多需结合临床症状及体征，提示该病变。

（3）报告示范：双肺血管纹理正常，肺内未见异常密度区。心影中度增大，呈“主动脉”型，左室段圆隆向左下方增大，右二弓膨隆，余各弓形态未见明显异常。心胸比值0.56。膈面光整，肋膈角锐利。

七、心包病变

（一）心包积液

心包腔内的液体如超过50ml，即为心包积液。其致病因素很多，有各种病因引起的急、慢性心包炎，心力衰竭，右心功能不全，肾功能衰竭，心包肿瘤特别是恶性肿瘤或转移瘤；创伤及风湿热以及甲状腺功能减退等都可引起不同程度的心包积液。心包积液由于发展速度不同，临床表现也不一样，急性者积液量短期内迅速增加，可引起心包填塞，出现休克，甚至猝死。慢性者液体为缓慢增多，可逐渐适应2000～3000ml的液体，患者症状可较轻，如液体达3O00ml以上，可有心包填塞症状。

【病例】心包积液

图1-3-13  心包积液

A.胸部正位像；B.胸部侧位像

1、胸部正侧位像[图1-3-13]

2、报告书写要点：心包积液少于250ml时，X线检查很难发现。中到大量心包积液时，心影向两侧对称性增大呈“球形”或“烧瓶形”，心缘各弓界限消失，心膈角锐利。肺血管纹理正常，巨大心影与清晰的肺血管纹理的不相称，为其主要征象。心包积液与扩张型心肌病都显示心影中重度增大，心脏搏动减弱，两者的鉴别点为透视可见前者心脏搏动明显减弱甚至消失，肺血管纹理多正常；后者虽心脏搏动减弱但不消失，多有不同程度的肺淤血改变。

3、报告示范：两肺血正常，心影呈球形，高度增大，心脏各弓形态消失，上腔静脉扩张，心胸比值0.92。左侧位像，心影普遍向前、向后扩大，左主支气管和食管受压向后移位。双膈面光整，肋膈角锐利。

（二）缩窄性心包炎

急性心包炎后，部分患者心包脏、壁两层粘连，形成坚固的纤维瘢痕结缔组织粘连于心脏上，明显地影响了心脏的收缩和舒张功能，而产生一系列临床症状，称为缩窄性心包炎。常见病因为结核性、化脓性、病毒性和非特异性炎症。由于心包异常增厚，限制心脏的舒张功能，使体、肺静脉压力升高，静脉回心血量下降，心排血量降低，造成脉压下降。主要症状为呼吸困难，可出现端坐呼吸，腹胀、心悸、衰弱、纳差等。增厚粘连的心包可有钙化，称为“盔甲心”，是其特征性表现。

【病例】缩窄性心包炎

图1-3-14缩窄性心包炎

A.胸部正位像；B.胸部侧位像

1、胸部正侧位像[图1-3-14]

2、报告书写要点：心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，可呈蛋壳状、不规则带状、斑片状或结节状，可包绕整个心缘或心脏大部。钙化多分布于房室间沟、右室前缘和膈面，其次是在左心室的周围。在诊断本病时应注意结合临床资料加以分析，注意与粘连性心包炎及心肌梗死形成的室壁瘤钙化鉴别。

3、报告示范：轻度肺淤血，上腔静脉影增宽，心影呈中度增大，心脏正常弧度消失，左、右心缘平直，左心缘隐约可见不规则条带状钙化影，右胸下部胸膜肥厚。侧位像，右心室前部和膈面，见不规则条带状、斑片状及结节状钙化影。余肺内未见异常密度区。左膈光整，肋膈角锐利。

（三）心包囊肿

心包囊肿是指发生于心包的一种先天性囊肿，与心包腔隔绝。病变可发生于心包任何部位，但以右心膈角最常见。囊肿大小不一，薄而透明，囊内有淡黄色透明液体，液体量一般在30ml以内，少数可达1000ml。其结构与正常心包相仿。临床表现大多数患者无自觉症状，在体检时偶然发现，如病变较大压迫心脏，可有心悸、胸闷、气短，查体多无阳性表现。

【病例】心包囊肿

图1-3-15  心包囊肿

A.胸部正位像；B.胸部侧位像

1、胸部正侧位像[图1-3-15]

2、报告书写要点：心包囊肿多表现为心膈角区、心缘旁的圆形或椭圆形阴影突向肺野，边缘光滑，密度低而均匀，无分叶，少数可有蛋壳状钙化。侧位与心影重叠或凸向后侧。应注意与前纵隔囊性畸胎瘤及胸骨旁裂孔病鉴别。

3、报告示范：两肺血少，心影“球形”增大，主动脉结小，肺动脉段饱满，心尖圆隆。右二弓明显向右向上膨出。侧位心前缘上段膨出。心前间隙缩小。另于右心膈角部有一半圆形阴影向外方凸出，边缘光滑，未见分叶及钙化征象。侧位位于心影后下方。余肺内未见异常密度区。膈肌光整，肋膈角锐利。

心脏X线